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重症急性胰腺炎早期血管活性物质的变化及意义

　　本文是一篇专业的医学论文，主要是关于重症急性胰腺炎早期血管活性物质的变化及意义，详情请看下面的介绍。

　　内皮素(endothlin，ET)和降钙素基因相关肽(calcitoningene—related peptide，CGRP)及一氧化氮(nitric de，NO)是作用相反的缩舒血管活性物质，本文观察AP患者体内三者水平变化，评价它们在SAP早期发病中的作用及临床意义。

　　1 材料和方法

　　1．1 病例选择

　　1．1．1 急性胰腺炎组(AP)：52例(男25，女27)AP均为收治入院的急性发病期(24h一48h)患者。年龄(19～87)岁，平均52．29岁。胆源性AP 31例，酒精性AP 7例，其它病因AP 14例。其中轻症急性胰腺炎(MAP)35例，重症急性胰腺炎(SAP)17例。排除心、脑、肝、肾及其它感染性疾病。

　　1．1．2 正常对照组(NC)：30例(男2O，女10)，年龄(25—69)岁，平均48岁，均为体检健康者。

　　1．2 诊断标准、分类与评分

　　1．2．1 诊断标准与分类：根据1996年中华医学会外科学会胰腺外科学组胰腺炎的临床诊断标准及MAP 、SAP 的分类。

　　1．2．2 评分根据实验室检查及临床资料按I- e及A—PACHEII评分标准进行评分。Imrie评分>3分，APACHE1I评分≥8分者为SAP。

　　1．3 标准采集AP组及NC组均于清晨空腹采集静脉血5ml，其中2ml注入含10％EDTA．Na2和抑肽酶各3O 的试管中混匀，4℃ 离心(300Of／rain)10rain，分离血浆，另外3ml离心后分离血清，一30℃保存待测。1．4 测定方法El"、CGRP采用放射免疫分析，试剂盒由北京科美东雅生物技术有限公司提供。NO采用硝酸还原酶法测定，试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。均按说明书操作。

　　1．5 统计学处理实验数据以x±s表示，两样本均数比较采用t检验。P<O．05为有统计学差异。

　　2 结果

　　2．1 MAP组和SAP组患者一般情况，见表1。MAP与SAP两组患者年龄、性别、病因及血清淀粉酶含量无差异。SAP患者Imire评分和APACHEⅡ评分明显高于MAP患者(P<0．05，P<0．O1)。

　　2．2 MAP、SAP及NC血浆ET、CGRP及NO检测结果，见表2。SAP患者血浆ET水平(59．20±10．69)rig／T,明显增高，血清NO水平(30．66±14．44)I~mol／L明显降低；MAP患者血浆ET(34．20±9．44)ng／L及血清NO水平(58．64±18．29) m0L／L均明显降低，两组之间以及与NC组比较具有非常显着性差异(P<0．001)。SAP患者CGRP水平(42．27±24．30)rig／T,无明显变化(P>0．05)。MAP患者血浆CGRP水平(67．68~25．60)ng／L明显增高(P<0．001)。

　　2．3 SAP患者ET／CGRP(1．89±1．02)及ET／NO(2．37±1．18)比值与MAP患者及NC组比较明显增高(P<0．01)；MAP患者ET／CGRP比值(O。66±0．57)与NC组比较明显降低(P<0．05)，而ET／NO比值(0．64±0．33)与NC组比较无显着性差异(P>0．05)。

　　3 讨论Foitzik等在实验性AP研究中发现，使水肿型胰腺炎毛细血管血流降低，导致胰腺细胞坏死，ET．1受体的过度表达使AP病情加重，而给予选择性ET—A受体拮抗剂，提高了胰腺血流量，降低死亡率。本文显示，SAP患者血浆ET水平明显高于MAP患者及Nc组，提示SAP早期胰腺血流量减少并存在胰腺微循环障碍，同时血浆ET水平可预测AP的病情轻重。ET水平增高可能与胰腺以及胰外组织OFR大量产生有关，从而促进ET的基因表达，使ET的合成或释放增加 。ET具有收缩胰腺血管的作用，降低胰腺血流量，使胰腺微循环缺血，胰腺组织发生出血坏死性改变，对胰腺组织具有内源性损伤作用。

　　实验发现，局部动脉内注射低浓度ET使血管扩张，而高浓度ET使血管收缩 J。ET相对低剂量能扩张血管可能与血管内皮细胞上的Er-B受体结合后产生松弛因子(EDRF)等扩血管物质，导致血管平滑肌舒张 J。本文MAP患者血浆ET水平明显低于NC组，说明MAP早期机体可能适应性代偿产生拮抗ET的舒血管活性物质增加，如血浆CGRP的增加，以增强受损胰腺的血供，避免血管内皮细胞损伤，降低了血胰屏障的破坏，对胰腺组织可能具有一定的保护作用，随病情进展ET水平可能增高，尚有待予进一步临床验证及动态观察。

　　CGRP是迄今为止发现的最强大的内源性血管舒张物质，主要分布于中枢和外周神经系统，特别是感觉神经元的胞体和末梢。Warzeeha 等研究发现，用CGRP治疗雨蛙肽诱导的胰腺炎(CtP)后，减轻CILP的胰腺组织损伤，并完全反转感觉神经失活对CIP的有害作用。国内方春 等报道，AP时CGRP代偿性增高。研究还发现，CGRP对ET具有明显的拮抗效应，滴注CGRP可使ET水平降低，可能与其血浆CGRP明显增高有关 。与方春报道结果一致，本文检测MAP患者CGRP水平明显增高，进一步验证CGRP具有拮抗ET的作用，而SAP患者血浆CGRP无明显变化，与ET比较显示其相对不足。MAP患者CGRP代偿性增加，对胰腺组织具有一定的保护作用。可能是CGRP通过扩张血管，保护胰腺血流正常灌注，同时维持感觉神经的正常兴奋，以使血管保持一定张力，对胰腺血循环具有明显的改善作用。

　　NO是内皮细胞衍生的重要舒张血管物质。国外大多数学者实验发现，给AP大鼠注射NO合成药物L．Arg后，显着提高胰腺血流量，减轻胰腺组织损害，胰腺组织损害的减轻与NO呈剂量依赖性 J。本文与大多数实验结果相似，AP血清NO水平显着降低，而SAP患者血清NO又显着低于MAP患者，说明胰腺毛细血管内皮细胞损伤导致内皮细胞合成NO量不足，且血清NO水平与病情的严重程度呈负相关。NO水平的降低还与AP时OFR以及LPO产生增加有关，因NO可中和OFR，导致NO消耗增加，同时LPO对NO的灭活作用使NO活性降低。

　　生理状态下ET和NO之间存在着反馈调节作用。ET通过B受体而促进NO释放，而NO则经cGYIP途径抑制ET产生，使两者的合成释放处于动态平衡，以维持胰腺血流的恒定。MAP患者ET／NO比值趋于正常，说明两者处于相对平衡状态，对MAP患者胰腺血循环具有有利作用，MAP患者Err／CGRP比值降低(P<O．o5)，表明CGRP的作用占优势，具有改善胰腺微循环的作用；而SAP患者ET／NO及ET／CGRP比值显着增高(P<0．01)，表明ET的效应明显强于NO及CGRP的效应，与胰腺组织的出血坏死密切相关。血管活性物质在SAP早期发病过程中具有重要的作用，尤其与胰腺微循环有密切关系。ET／CGRP及ET／NO比值能较好地反映AP患者病情的轻重，可作为评价其瘸隋及预后的指标。

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