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脑损害致尿崩症临床分析

　　本文是一篇专业的医学论文，主要是关于脑损害致尿崩症临床分析，详情请看下面的介绍。

　　脑损害后出现中枢性尿崩症并不罕见，多并发水，电解质紊乱及酸碱失衡，而高钠血症尤为常见，常影响患者预后。

　　本研究对我院重症监护病房(ICU)的42例脑损害致尿崩症患者的临床资料进行回顾分析，以探讨影响其预后的因素。

　　1 资料与方法

　　1．1 一般资料2009一O1—2O12一O8我院ICU 收治脑损害患者42例，男25例，女17例；年龄17～78岁，平均(46．32±12．18)岁。脑外伤3O例(包括交通事故伤16例，坠落伤8例，打击伤6例)，脑肿瘤3例，脑卒中5例，另外还有心肺复苏(CPR)后的缺血缺氧脑病4例。患者均经1次以上CT或MRI检查确诊，人院时Glasgow 昏迷评分(Gtosgow ComaScale，GCS)：13～15分7例，9～12分8例，6～8分13例，3～ 5分14例；伤后3 d前出现尿崩症24例，3 d后18例，尿量5 200～16 500 mL／d，平均(9 500± 1 930)mL／d，尿比重<1．005，血浆渗透压>295 mmol／I 。根据病人的血钠水平将病人分为高钠血症组和非高钠血症组。高钠血症组2O例，非高钠血症组22例。根据尿崩症出现时间早晚分为早期出现组和晚期出现组。早期出现组24例，晚期出现组18例。病前无导致水电解质失衡的疾患，人院初查尿量、肾功、电解质均正常。

　　1．2 治疗方法所有病例以治疗原发病为基础，有手术指征者行手术治疗，无手术指征者行保守治疗，积极行生命支持，预防感染，防治水电解质及酸碱平衡紊乱等治疗。中枢性尿崩症诊断明确后，加用双氢克尿噻、垂体后叶素针、长效尿崩停(鞣酸加压素)、弥凝针(醋酸去氨加压素)等治疗，根据疗效调整类型及剂量。

　　1．3 统计学方法 采用SPSS 13．0软件包进行统计学处理，计量资料采用t检验，计数资料比较采用7 检验，P<0．05表示差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2．1 高钠血症对患者预后的影响 血清钠异常与格拉斯哥昏迷评分及死亡的关系，见表1。表1中数据可以看出，高钠血症组的GCS评分明显低于非高钠血症组；非高钠血症组病死1例(5．0%)，高钠血症组病死13例(59．1%)，高钠血症组患者的病死率明显高于非高钠血症组，2组病死率、GCS评分比较差异均有统计学意义(P<O．05)。

　　2．2 尿崩症出现时间对患者预后的影响 本研究根据病人尿崩症出现时间将病人分为早期出现组(发生脑损害后3 d内出现尿崩症)和晚期出现组(发生脑损害后3 d以上出现尿崩症)，尿崩症出现时问与GCS评分及死亡关系见表2。从表2中数据可以看出，脑损害的患者病情越重、尿崩症出现越旱，病死率越高。在脑损害后3 d内出现尿崩症死亡12例(50．0%)，在脑损害后3 d以上出现尿崩症死亡2例(11．1%)，2组病死率及GCS评分比较差异均有统计学意义(P< 0．05)

　　3 讨论尿崩症是指抗利尿激素分泌和释放不足或肾脏对ADH反应缺陷所引起的临床综合征。重型颅脑损害后致中枢性尿崩症为继发性尿崩症，是由于丘脑下部的视上核、室旁核、垂体柄和垂体后叶损伤引起严重的神经内分泌功能紊乱，使抗利尿激素分泌和释放障碍，导致抗利尿激素减少所致。目前普遍得到大家认可的原因有：外伤致颅底骨折，因垂体系统位于颅底蝶鞍的垂体窝，当骨折线经过该区域时，容易导致其损伤；其次重度冲击伤或对冲性脑损伤，使脑底部猛烈移动，可伤及丘脑下部垂体系统；再者外伤性蛛网膜下腔出血以及脑肿瘤、脑卒中、缺血缺氧性脑病弥漫性脑肿胀，导致垂体供血不足、受压，亦可能是原因之一。

　　有研究表明出现尿崩症的患者入院时APACHEI1分值显着高于对照组，GCS分值低于对照组，这一结果提示尿崩症的发生与重症脑功能障碍患者人院时的病情严重程度密切相关。GCS是反映脑功能障碍的常用指标，也是A—PACHEⅡ的重要组成部分，GCS分值的动态变化有助于评价重症脑功能障碍患者的预后，这部分患者的病死率随GCS的降低而升高。

　　本研究亦显示，脑损害的患者病情越重，尿崩症出现越早，病死率越高，患者发生尿崩症是病情进一步恶化的表现。

　　本研究高血钠尿崩症组的GCS分值显着低于非高血钠尿崩症组，其病死率明显高于非高血钠尿崩症组，说明高血钠是病情进一步加重的结果，且患者病死率与血钠增高呈明显正相关，有报道称当血钠>170 mmoL／L时，最终死亡不可避免(病死率为100%)。

　　有研究显示中枢性尿崩症的重症脑功能障碍患者其直接死因除与严重脑干损伤致中枢神经衰竭有关外，还可能与中枢性尿崩症所致的高钠血症有关外。发生高钠血症后，血浆渗透压也迅速升高，中枢神经系统细胞内的水分迅速外移，引起神经细胞脱水，脑体积缩小，引起机械性脑血管牵拉，而继发脑血管损害。高钠血症还会降低神经细胞的兴奋性，抑制神经细胞功能，加重患者昏迷。高钠血症还多伴有高血氯，而高血氯症将伴发代谢性酸中毒，在二者作用下进一步使病情恶化_3]。因此积极预防和控制高钠血症的发生、发展，可降低重度颅脑损伤的病死率。具体原则是针对发生高钠血症的各种危险因素加以预防，积极治疗原发性颅脑损伤，适当补液，严密监测电解质，依照血钠情况随时调整液体治疗方案，胃肠道补液是安全有效的方法，除非有消化道出血等禁忌证，对尿崩症常用双氢克尿噻、垂体后叶素、长效尿崩停、弥凝片或针剂治疗，近期有作者报道行血液净化治疗，其疗效尚待进一步观察。

　　总之，脑损害患者发生中枢性尿崩症，提示病情加重，尤其是并发高钠血症患者，病死率大大增加，高钠血症是重度颅脑损害患者的严重并发症，也会进一步加重颅脑损害，应高度重视。故我们认为尿崩症及高钠血症的出现是重症监护病房中重度颅脑损害患者的一项重要监测指标，对判断预后及指导治疗有重要意义。

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