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《南方医科大学学报》肝硬变患者红细胞形态与临床

　　血浆膳蛋白通过维持细胞膜与细臆器的脂黄成分，保持细胞的生理功能。旰奖质病变影晌珂脂质正常代谢时，势必累及细胞膜的结构及细胞形态。本文通过扫描电键观寨了37例肝硬变患者及15例正常的红细胞形态，以探讨其与旰硬化临床的关系。

　　一、对象及方法：

　　37例脬硬化中经病理确诊8例，临床确诊29例，其中乙盱后盱硬化28例，酒精性旰硬化2例，血吸虫性旰硬化1例。男3l饲，女6侧，龄22~78岁，平均48岁。健康对照组l5佣，男11例，女4例。年龄24~70岁，平均44岁。

　　方法；①职耳血一滴，置2ml生理盐水中混匀@取一小块锕片(约0．3×0.4vm)，在聚乙烯酵羧甲醛溶液申蘸湿，使其表面涂一层有机膜⑧取第一步申混匀液一滴，滴在铜片上，室温静置3′～5′④加2％成二磋周定l0′-15′，然后以0.1磷酸盐擐冲液洗两次⑤再用1%锇酸后同毫l0′-15′再冲洗，⑥酒精系列脱水，置醋酸异康酯中30′，临界点干燥⑦离子喷镀后，用H一800型电镜扫描附件观察。

　　二、结果：

　　1．扫描电镶下红细胞形卷t正常红细胞，15例健康对照组中极少见到异形红细胞，24例肝硬化中异形红细胞仅占红细胞总数1～2％，故均以正常红细胞或大致正常红细胞计算。

　　异形红细胞，凡异形红细胞占红细胞总数3以上者为异常现象计算。本组37饵肝硬化中有13例出现异常红细胞，尤以刺形红细胞多见。①刺形红细胞，扫描电镜示红细胞表面有许多不规则的刺状突趁，刺的长短及间距不等。本组中刺形红细胞占3—4％者2例，占5～45%者6例。其中置例并靶形红细胞，另2例并小球形细胞。②靶形红细胞，电镜下红细胞中心向一例凹陷，凹陷I氲另一侧凸出的顶部则较锐。本组靶形红细胞占5～2O%者4例③红细胞大小不等，在片啦红细胞大小有显着差异，其直径相差2—3倍，超过正常大小的变化。本组中有两例④小球形红细胞，占3%以上者2例，均与刺形红细胞时存在。红细胞碎片，见多量碎片者1例，扫描电镜下肝硬化组所见的异形红细胞见附图。

　　2．异形缸龋胞与肝功叠勺关系

　　本文肝硬化组以胆红素>51pmoVL，GPT>100，凝血酶元活动度<60为指标，凡肝功检查符合以上条件者为重度盱功能损害。异形红细胞与肝功能关系见表一t三、讨论：

　　细胞膜是由双层液态脂类(磷脂占膜脂类的70)及蛋白质和胆固醇(占膜脂类的30)组成。胆固醇吏在磷脂之间通过调节磷脂脂肪酰基链的运动维持膜的流体性。

　　血脂通过不断地与细胞膜交换脂类物质，而影响着膜的功能。肝脏是血浆脂蛋白代谢枢纽，它不仅合成胆固醇，胆固醇脂，也是其分解的雎一场所。肝脏还能台成和分泌脂蛋白代谢的关键酶，卵碡脂胆圊醇酰基移换酶(LCAT)和脂蛋白脂酶，对调节血脂浓度有着重要意义。肝硬化时胆固醇酯化减少，血中胆固醇酯比例下降，游离胆固醇相应增高，盱馥化伴阡内淤胆时血中磷脂可升高，肝硬化晚期血中磷脂亦可下降。0上述血脂变化也必然髓细胞产生重大影响。文献报道各种肝病红细胞异常的频率以肝硬化最高，刺细胞发生率为36％，异形红细胞症及靶细胞为32%。本文肝硬化组出现异常红细胞者占35．13％(3／37)与上述报告相似。一般认为，由于红细胞本身缺乏脂类酶系，爵依赖于血浆脂蛋白，红细胞壤的脂类通过血浆或体液中的脂粪相变换方式进行代谢@肝病时LCAT减少，胆固醇脂化降低。血中蛋白质异常，捷红细胞膜中胆固醇，卵磷脂增加，细胞表面积／容积比值增加，熙固醇／磷脂(L／P)，卵磷脂／鞘髓磷脂(L／SM)比值增加，磷脂脂肪酸成分改变，花生烯酸减少，棕榈酸增多，红细胞膜流体性降低@。流体性变小的红细胞，可塑变形性亦减低。失去恢复正常红细胞形态能力，当其通过脾脏时红细胞膜一点点地被剥蚀为剌细胞，或因其表面积增大而容积未变而形成靶形红细胞。肝硬化肘c／P比值可以从正常的0．95增至1．6，故红细胞膜流体性下降，与健康对照组相比有显着差异(P<0.01)。也有人认为肝病时红细胞膜流体性降低，与C／P比值相关，与L／SM及脂肪酸无关。@实验还证实正常的高密度脂蛋白(HDL)，可以抑制低密度脂蛋白引起的红细胞变形，而肝病患者的HDL则无此作用，故提出刺细胞形成至少部分是由于载脂蛋白成分异常所致。异形红细胞发生与血清总胆固醇关系报告不一。本文显示肝硬化伴、不伴异形红细胞组，对照组的血清总胆固醇含量相比无显着差异，可能与来测血游离胆固醇浓度有关。但本文刺细胞，靶细胞比例>10％的6例病人血清总胆同醇均>4．66mmcI／L，有一定意义。有人认为肝功能紊乱，或认为红细胞形态异常为肝硬化予后不良表现。④本文出现异形红细胞的盱硬化组中重度肝损害占55．84%，无异形红细胞组仅占33．33%，表观异形红细胞形成与肝功能状态——即病情密切相关，可作为肝硬化予后判断的一个指标。本组病例肝硬化伴异形红细胞组血红蛋白值为78．8±10．5gm／L，不伴异形红细胞组为89．6±15．5gm／L，两者相比P>0．01，尤以刺细胞靶细胞占15%．以上的5例为甚，其血红蛋白均值为6．5gm／L。可能与异常红细胞可变性差，通过小孔能力有限，易在脾脏破坏，发生溶血性贫血有关，说明异形红细胞出现，可使肝硬化患者在原有贫血的基础上；使病情更加重。另外，园异形缸细胞的聚集性及流速的改变致微循环障碍，亦可使病情变得更复杂，值得重视。研究肝病血脂异常导致红细胞膜变化而引起的一系列机能紊乱，有可能为肝病脂蛋白的异常的治疗寻找一新途径。

　　本文是选自《南方医科大学学报》的医学论文，感谢你的阅读！

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