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《中国脑血管病杂志》中重型颅脑损伤并发脑梗死的危险因素分析

　　颅脑损伤后并发外伤性脑梗死(posttraumaticcerebral infarction，PTCU临床并不少见，在中重型颅脑损伤患者中发生率约占8％ ，可导致病情恶化，加重预后，增加临床死残率。目前，针对PTCI的治疗手段非常有限，有效的方法即为预防其发生，文献针对PTCI发生的危险因素报道亦较少。本文对2007年1月一2011年l2月收治的671例中重型颅脑损伤进行回顾性分析，分析PTCI发生率及对病死率的影响，并对其中51例发生PTCI和同期住院未发生PTCI的颅脑外伤患者的低血压、脑疝时间及受伤类型等情况进行分析，预测其发生的危险因素，为降低PTCI的发生率和病死率，为早期干预、改善预后提供依据。

　　1 对象与方法

　　1．1 对象本组671例，男452例，女219例，年龄l8—85岁，平均45．3岁。致伤原因：车祸伤592例，跌伤54例，打击伤、坠落伤25例。受伤至人院时间0．5～6 h，平均1．5 h。入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)：3～8分396例，9～12分275例。病例人选标准：① 明确的头部外伤史；②无脑组织开放伤；③既往无卒中病史；④ 既往无高血压、心脏病及糖尿病史；⑤既往无肝、肾、血液系统疾病及可引起凝血功能改变的疾病。病例排除标准：病情严重而在人院后24 h内死亡及未行第二次头颅CT扫描的病例未列入本研究。

　　1．2 病例分组选择本组患者入院后即行首次头颅CT扫描，伤后1周内至少行4次头颅CT扫描复查。CT扫描发现有脑组织低密度梗死灶，多位于较深脑实质。边界较清晰，密度均匀，早期周围水肿带不明显，伤灶形态、范围常与相应供血动脉一致作为PTCI组，CT检查不符合以上特征病例作为对照组。

　　1．3 诊断标准诊断主要根据临床表现及影像学检查。对于治疗过程中患者的临床症状、体征变化无法用前期影像学解释时应考虑PTCI的诊断，行CT检查证实。CT扫描表现为脑组织低密度灶，呈契形，边界较清晰，密度均匀，早期周围水肿带不明显，伤灶形态、范围常与相应供血动脉一致，入院首次CT扫描未发现低密底灶，重复CT扫描低密底灶位于深部白质且与穿支动脉供血区域一致。患者出现与PTCI表现的低密度灶区域相一致的症状和体征。

　　1．4 治疗方法全组按《颅脑创伤临床救治指南》处理，有脑疝形成者快速送手术室行去骨瓣减压血肿清除术，原则上不行内减压，除非挫裂伤严重而失活的脑组织，伴有休克的予纠正休克的同时急诊手术减压治疗。术后予止血和脑保护及脱水促醒等药物治疗。

　　1．5 危险因素预测 对患者性别、年龄、入院时GCS评分、脑疝形成、血压、颅内血肿类型作为相关危险因素。

　　1．6 统计学处理采用SPSs 11．5统计软件进行统计学分析。对所得资料按是否发生fyrcI行方差分析或Wilcoxon rank sum检验；将这些变量进行多因素非条件gistic回归分析，采用似然比前进法筛选和剔除变量，P<0．05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2．1 PrrcI发生率本组发生PTCI51例，占中重型颅脑损伤发生率7．6％。

　　2．2 CI的发生时间本组PTCI发生在伤后7 d内21例(41．2％)，8～14 d 17例(33．3％)，15～21d 9例(17．6％)，22—28 d 4例(7．8％)。

　　2．3 CI发生部位 大脑中动脉供血区10例(19．6％)，大脑后动脉供血区23例(45．1％)，大脑前动脉供血区7例(13．7％)，基底节丘脑及脑干等穿支动脉供血区11例(20．6％)。其中大面积脑梗死(累及2个脑叶以上)4例(7．8％)。

　　2．4 致伤类型与 CI发生率脑挫裂伤伴硬膜下血肿16例(31．4％)，脑内血肿2例(3．9％)，硬膜外血肿1例(2．O％)，颅内多发血肿17例(33．3％)，原发性脑干伤4例(7．8％)，脑挫裂伤伴弥漫性脑肿胀11例(21．6％)。

　　2．5 CI发生的预测因素 PrrCI组与未发生 一CI组比较，年龄、性别差异无统计学意义(P>

　　0．05)；人院时GCS评分、脑疝、致伤类型、低血压等比较差异有统计学意义(P<0．05)。另外对脑疝患者进行单因素方差分析显示，脑疝时间越长，则发生PTCI的可能越高，与非PTCI组比较差异有统计学意义(P<0．05)。对所列因素进行多因素logistic回归分析发现，人院时GCS评分、脑疝、低血压、恶性脑肿胀是 CI发生的重要危险因素。而年龄、性别对PTCI发生影响不大。入院时GCS评分越低，脑疝时间越长、低血压时间越长程度越重、脑肿胀越重者越容易发生PTCI。

　　2．6 PTCI的预后以伤后6个月格拉斯哥预后评分(GOS评分)评价患者预后。以1分(死亡)、2分(重残)、3分(中残)为预后恶劣，以4分(轻度残疾)、5分(良好)为预后良好。PTCI组病死率达31．4％(16／51)，68．6％[(16+19)／51]预后恶劣，非PTCI组病死率4．4％(27／620)，34．5％[(27+187)／620]预后恶劣，说明PTCI组预后较非PTCI组预后差。

　　3 讨论

　　3．1 PTCI发生率及相关危险因素PTCI是颅脑损伤较严重的并发症之一，发生率文献报导不一，占全部颅脑损伤1．9％ ～10．4％，而在中重型颅脑损伤发生率高达55％ ～91％ ，PTCI发生后将加重脑功能的损害，严重影响患者的预后，增加死残率。

　　本组患者PTCI发生率7．6％。发生部位大脑后动脉供血区占第一位(45．1％)，其次为大脑中动脉供血区(19．6％)。伤后1周内发生率最高，达41．2％ ，与文献报导基本相同。中重型颅脑损伤的患者多伴有较重意识障碍，原发性损害的症状往往掩盖了脑梗死的症状和体征，使得PTCI的早期发现相当困难。目前关于PTCI发病机制的论述很多，但其发生的相关危险因素研究报道较少。本文发现在在众多危险因素中，入院时GCS评分，脑疝形成及持续时间、低血压、脑肿胀等因素与发生PTCI密切相关，而年龄、性别与PTCI发生相关性不大。在没有头部外伤的患者中，高龄是发生梗死的一个危险因素，认为与高龄患者血管弹性减退有关。但在头部外伤的患者中，年龄与PTCI发生无显着相关性，Tian等回顾性研究了353例中重型颅脑损伤PTCI发生率及其相关危险因素，认为PTCI发生与非PTCI组无显着差异。

　　3．2 入院时GCS评分与PTCI 患者人院时GCS越低，说明脑损伤越重，随之伴行的继发损伤如硬膜下血肿、广泛脑挫裂伤及恶性脑肿胀等可导致颅内压增高，甚至脑疝形成，高颅内压可导致颅内血管受压、移位或扭曲，导致脑缺血性损伤及脑梗死发生。裘申忠等研究发现伤后GCS评分越低、APACHEII评分越高越易并发PTCI。本研究结果显示，PTCI组与非PTCI组GCS评分比较差异具有显着意义(P<0．05)，而且PTCI组内分析示GCS越低，发生PTCI的可能性越大，说明人院时GCS与PTCI发生密切相关。

　　3．3 脑疝与PTCI 脑疝也是PTCI发生重要的危险因素。颞叶、小脑幕切迹内侧有大脑脚、动眼神经及大脑后动脉，发生脑疝时，因大脑后动脉受压而引起脑梗死 。脑组织移位亦可引起大脑中动脉的移位扭曲导致PTCI发生。大脑前动脉区域梗死发生率相对较低，扣带回的大脑镰下疝压迫大脑前动脉和它的分支，梗死灶出现在胼缘动脉的终末供血区：中央旁小叶、额上回和毗邻的扣带回等区域。除脑疝可作为PTCI重要的危险因素外，脑疝持续时问也是一个重要预测因素。本研究对脑疝持续时间进行统计学分析示脑疝形成时间越长，则发生脑疝的可能越大，与非PTCI组比较差异具有统计学意义(P<0．05)。因此，在救治中重型颅脑损伤患者时及早解除脑疝是预防PTCI重要一环。

　　3．4 低血压与PTCI 本组病例结果提示颅脑创伤后低血压可能是PTCI发生的预测因素，目前文献报告创伤后低血压及PTCI的发生关系并不多见，本组颅脑损伤后发生58例低血压中，发生PTCI34例，发生率达58．6％，而血压越低，发生PTCI的可能性越大(P<0．05)。Tsai等发现在急性失血性后可出现脑血流量下降，脑灌注压下降及血液携氧能力下降，导致脑皮层缺氧甚至脑梗死的发生。颅脑创伤后低血压的原因多因并发胸腹部损伤及四肢骨折或术中失血引起。故颅脑损伤后需要高度重视低血压的纠正，尽快恢复血容量及增强血液携氧能力。

　　3．5 恶性脑肿胀与PTCI在颅脑损伤类型中，恶性脑肿胀发生PTCI的可能性最高，达45．5％。相对于单纯硬膜下血肿、硬膜外血肿、及脑干伤更易发生PTCI。可能与这类患者多为全脑损伤，脑组织原发损伤更重有关，继之而来的脑肿胀进一步加剧了颅内压增高，导致血管受压甚至闭塞，注意这一病理发展对继发性脑血管损害的诊断和治疗具积极的指导作用。有作者认为广泛的蛛网膜下腔出血与PTCI的发生具有相关性，主要与广泛的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛导致的脑缺血性损伤有关。但在本组病例中恶性脑肿胀发生PTCI高于硬膜下血肿及脑干伤等类型，对于其具体发生机制尚需进一步大规模病例观察和研究。

　　本文节选自《中国脑血管病杂志》的医学论文，感谢你的阅读！

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