目前认为，颈动脉粥样硬化是脑梗死的病理基础和危险因素，而炎症在动脉粥样硬化形成及斑块的发生过程中起着重要作用。血清超敏C反应蛋白(hs—CRP)是反映机体各种急、慢性炎症反应的敏感指标，参与了动脉粥样硬化的相关病理生理过程，并且是未来发生心肌梗死、脑卒中、血管性死亡的独立预测因子。本研究旨在探讨hs—CRP及颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的相关性，以期为脑梗死的临床干预及治疗提供理论依据。

 

　　1 资料与方法

 

　　1．1 研究对象选择2011年7月至2013年1月内蒙古医科大学附属人民医院神经内科住院的急性脑梗死患者106例(研究组)，其中男74例，女32例；年龄(66．3±11．4)岁。全部病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的急性脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。根据临床症状行OCSP分型：1)腔隙性脑梗死(LACI)33例；2)完全前循环梗死(TACI)5例；3)部分前循环梗死(PACI)53例；4)后循环梗死(POCI)15例。排除标准：有肝、肾或心功能衰竭及肿瘤病史者；有严重的全身感染或发病前四周有潜在感染的体征及症状者；有外科手术、外伤以及风湿性心脏病史者；心源性脑栓塞及后循环梗死者。

 

　　选择本院同期门诊的无缺血性心脑血管疾病史、无肿瘤、感染及自身免疫性疾病史的60例就诊者作为对照组，其中男41例，女19例；年龄(64．5±9．7)岁。2组性别构成比及年龄差异均无统计学意义(均P> 0．05)。

 

　　1．2 研究方法2组研究对象常规进行血压、血脂、血糖、肝肾功能和血常规等实验室检查。研究组于发病72 h内行颈动脉彩色多普勒超声检查和hs—CRP检测。

 

　　1．2．1 hs—CRP测定方法研究组于住院次日晨取空腹肘静脉血3 mL，对照组取空腹肘静脉血3 mL分离血清，采用胶乳增强免疫散射比浊法进行血清hs—CRP定量检测。

 

　　1．2．2 颈动脉检查方法采用日本阿洛卡(ALoKA)SSD—S500SV 彩色多普勒超声仪，探头频率1～6 MHz，受检者取卧位，低枕，头略向后仰，颈部放松偏向检查的对侧。

 

　　二维观察血管走向、管腔内径、管壁厚度、有无斑块等情况。取样部位：颈总动脉离分又处1 cm及2 cm 处，颈外动脉离分叉处1 cm或更远，颈内动脉离分叉处1 cm或更远。观察动脉内径、内一中膜厚度(IMT)及有无动脉粥样斑块形成及其性质、数目。

 

　　1．3 判定标准以hs—CRP> 5 mg·L 为异常标准。颈动脉IMT为管腔内膜交界面到中膜与外膜交界面之间的垂直距离，IMT≤ 0．9 mm 为正常；0．9 mm<IMT<I．2 mm 为内膜增厚；局部隆起增厚向管腔内突起，IMT≥ 1．2 mm 为内膜斑块形成。斑块性质分为4 ：1)较均匀的低回声脂质型软斑块；2)等回声的纤维型斑块；3)强回声或伴声影的钙化型硬斑块；4)回声强弱不均的溃疡型混合斑块。纤维型斑块和钙化型硬斑块属于稳定斑块，软斑块和混合斑块属于不稳定斑块。

 

　　1．4 统计学方法数据分析采用SPSS13．0统计软件包。计数资料采用百分比表示，进行 检验；计量资料以均数±标准差表示，进行t检验。以P<0．05表示差异有统计学意义。

 

　　2 结果

 

　　2．1 2组IMT正常、增厚及斑块形成患者的hs_CRP水平比较在IMT正常、增厚及斑块形成者中，研究组hs—CRP水平均较对照组高(均P<0．05)。在对照组中，IMT增厚者血清hs—CRP水平较IMT正常者高(P<0．05)；斑块形成者血清hs—CRP水平较IMT正常及增厚者高(均P<0．05)。在研究组中，1MT增厚者血清hs—CRP水平较IMT正常者高(P<O．05)；斑块形成者血清hs—CRP水平较IMT正常及增厚者均高(均P<0．05)。

 

　　2．2 不同性质颈动脉斑块者hs-CRP水平比较研究组中，不稳定斑块者血清hs—CRP水平高于稳定斑块者(P<O．05)，见表2。

 

　　2．3 不同OCSP分型患者IMT正常、增厚及斑块形成者的情况比较TACI型由于患者发病急、症状重，资料收录完整的仅有5例，故与PACI合。PACI+TACI型斑块形成者占74．14 ，明显高于LACI型(60．61%)、POCI型(53．33%)(P<0．05)。

 

　　3 讨论脑梗死发生的病因基础是动脉粥样硬化，颈动脉粥样硬化的主要超声征象为内膜增厚、斑块形成和管腔狭窄。Simova等研究认为IMT增厚是动脉粥样硬化的标志，可作为动脉粥样硬化严重程度及其是否消退的观察指标。Homburg等认为颈动脉粥样硬化是进行脑梗死危险预测的重要指标。

 

　　本研究中，研究组的IMT明显高于对照组，在人选的106例患者中，共有92例(占86．79%)存在IMT增厚或有斑块形成，表明颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生密切相关。

 

　　有研究显示，动脉粥样硬化作为缺血性脑卒中的主要病因，不仅由脂质沉积、血液动力学负荷、感染和遗传所致，而且始终是一个慢性炎症过程，炎症反应贯穿了其形成、发展、血栓形成及斑块破裂的全过程。作为慢性炎症的标志物，CRP可刺激单核细胞释放组织因子，促使局部血栓形成；CRP还可与脂蛋白结合，由经典途径激活补体系统，后者可产生大量攻击产物和终末蛋白C5b，造成血管内膜受损；CRP还可经其受体活化粒细胞、单核细胞，通过直接(浸润、聚集)或间接(产生细胞因子)作用，造成血管损伤。以上CRP的作用均可促成炎症反应及斑块破裂甚至促进局部血栓形成。因此，CRP所参与的炎症反应在动脉粥样硬化及其并发症的发生与发展过程中起着重要作用。

 

　　本研究中研究组IMT正常者的hs—CRP水平高于对照组中IMT正常者，其机制可能是局部脑缺血后2 h脑组织会出现病理性改变，直接导致炎性递质白介素一6的释放，后者可以诱导CRP的产生，导致CRP水平增高，与郭毅等 研究结果一致。本研究还显示，合并颈动脉粥样硬化的急性脑梗死患者hs—CRP水平显著高于无颈动脉病变患者，并且随着颈动脉硬化程度的加重hs—CRP也显著升高，即血清hs—CRP水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化具有一定相关性。

 

　　近年研究发现，许多缺血性事件不仅源于粥样硬化斑块所引起的动脉管腔狭窄，更主要的是斑块内部成分的异质性所导致的斑块不稳定性。因此，颈动脉粥样硬化斑块的检测对判断脑梗死患病风险尤为重要。不稳定斑块的组织病理学特征为大的脂质核心，表面有薄的纤维帽，有大量包括巨噬细胞在内的炎症细胞侵润，平滑肌细胞少 。不稳定性斑块易发生斑块内出血、溃疡及斑块表面小血栓形成，是缺血性心脑血管疾病的高危因素。炎症是引起斑块不稳定的关键因素，斑块破裂及糜烂几乎与炎症共存。本研究结果显示不稳定斑块者血清hs—CRP水平显著高于稳定斑块者，提示炎症标志物hs—CRP水平与斑块的稳定程度密切相关。这一结论与国内外多数学者研究一致。

 

　　联合血清hs—CRP检测和颈动脉超声检查可以初步预测动脉粥样硬化性脑梗死的危险性并指导治疗，对颈动脉粥样硬化及hs—CRP高水平者加强临床监测和积极的干预，如应用他汀类药物稳定斑块等，对脑梗死的二级预防有重要意义。

 

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