子痫前期是妊娠期特有的疾病，以孕期出现高血压、蛋白尿为主要表现的多脏器损害疾病，常常累及心、脑、肾和胎盘等重要器官。其病因复杂，目前主要认为，胎盘滋养细胞对母体子宫螺旋动脉侵入不足导致胎盘浅着床、血管重铸障碍、胎盘缺氧、血管内皮受损、绒毛血管发育不良，进而引起全身小动脉痉挛。故近年来多种来源于胎盘的细胞因子受到重视。本研究通过检测子痫前期孕妇尿液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth{actor，VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体1(solublvascular endothelial growth factor receptors 1。sFh一1)水平变化，探讨VEGF、sFlt一1与子痫前期病情程度的关系和对子痫前期发病的预测价值。

 

　　1 对象与方法

 

　　1．1 研究对象选择2011年6月至2012年12月在南昌大学第一附属医院产科住院分娩的子痫前期患者60例(均排除内科合并症)，其中轻度子痫前期患者32例(A组)，重度子痫前期患者28例(B组)；正常妊娠妇女30例(C组)。A组年龄(28．3±5．8)岁，孕周(38．5±2．6)周，孕次(1．2 4-0．4)次，产次(1．3±0．5)次；B组年龄(29．2±6．2)岁，孕周(37．8士1．9)周，孕次(1．4±0．4)次，产次(1．5±0．6)次；C组年龄(27．1±5．2)岁，孕周(38．7±2．8)周，孕次(1．1±0．3)，产次(1．2±0．4)次。3组孕妇的年龄、孕周、孕产次等方面比较差异均无统计学意义(P>0．05)。

 

　　1．2 标本的采集与检测方法取孕妇分娩前中段尿4 mL，经4℃低温离心后将其上清液置一80℃冰箱冻存待测。用ELISA方法分别检测尿液VEGF、sFh一1水平。试剂盒购自深圳晶美生物有限公司，操作按说明书进行。所有标本均行复孔检测且为同批测定，均值为最终浓度，批内变异<0．5。

 

　　1．3 统计学方法使用SPSS11．0统计软件。计量资料用 ±S表示，多组间比较采用方差分析，2组间比较采用t检验；计数资料比较采用。检验。以P<0．05为差异有统计学意义。

 

　　2 结果3组孕妇尿液VEGF、sFh一1水平比较差异均有统计学意义(均P<O．01)。

　　3 讨论近年来认为胎盘血管重铸障碍致胎盘功能不良是子痫前期发病的重要因素 ]。VEGF是1989年Gospodarowicz等首先从垂体滤泡星状细胞液中分离纯化出来的一种糖蛋白二聚体，分子质量为34～45 ku，人VEGF基因位于6号染色体的P12一P21区。VEGF家族包括VEGF—A、VEGF—B、VEGF—C、VEGF—D、VEGF—E和PIGF_3]。它的生物学功能包括：1)促进血管生成，刺激血管内皮细胞生长作用和趋化作用。2)增加微血管通透性，使血液外渗，细胞外移。3)介导一氧化氮释放。4)改变细胞外基质，使血管更易于生长。5)介导钙离子内流。在正常妊娠过程中，VEGF主要由胎盘滋养细胞分泌。

 

　　sFh一1是VEGF的受体之一，它的mRNA来源于胎盘和血管内皮细胞。sFh一1可表达在血管内皮细胞、单核一巨噬细胞、胎盘滋养层和氧化应激的平滑肌细胞等293种细胞。sFh一1的生物学功能主要是拮抗VEGF和PIGF，阻止血管生成的作用。确切机制可能有：1)直接捕获VEGF家族成员(包括VEGF—A和PIGF)，降低游离VEGF的浓度。2)细胞表面的异二聚体为负显性复合物，能降低可激活VEGF的密度 ]。VEGF及其受体在促进血管生成及调控方面起关键作用。这二者之间的平衡对胎盘血管床的正常发育起关键作用，它们的异常表达或两者之间比值异常是子痫前期发病原因中重要的一条。有动物实验表明，给小鼠注入表达sFh一1的病毒载体后可引起小鼠肾小球内皮细胞损害，进而出现高血压、蛋白尿等表现。

 

　　已有研究表明，子痫前期孕妇血清及尿液VEGF及PIGF水平随病情程度的加重而降低，而sFh一1水平随病情程度的加重而升高『6]。Hertig等通过检测血清中VEGF、PIGF及sFh～1的水平预测子痫前期的发生。Levine等前瞻性研究发现，VEGF、PIGF及sFlt一1的显著改变约出现在子痫前期症状出现前5周左右。因VEGF、sFlt一1均可以通过肾小球内皮细胞间隙，所以在尿液中可以检测到，并且更方便、快捷、无创。本研究通过检测孕妇尿液VEGF、sFh一1水平的变化，发现其水平的变化与子痫前期病情程度有关。因此，临床上可能通过检测孕妇尿液VEGF、sFh一1水平来预测子痫前期的发生、发展，并且这样较抽血检测更方便、无创。

 

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