急性胰腺炎是由于胰腺组织内胰腺酶被激活引起胰腺组织自身消化、出血坏死，重症胰腺炎临床病死率极高。急性胰腺炎患者机体细胞和体液免疫功能下降，大量炎症介质释放，重者可引起全身炎症反应综合征。本研究探讨生长抑素联合泮托拉唑对急性胰腺炎患者炎症介质的影响，以期为临床选择合理的治疗方案提供理论依据。

 

　　1 资料与方法

 

　　1．1 临床资料选择2009年8月至2012年8月在我院住院治疗的1 16例急性胰腺炎患者为研究对象，男76例，女40例，年龄20—67岁，中位年龄45．2岁。按照Ranson分类标准，轻型胰腺炎82例，重型34例。排除标准：近期患有急性心脑血管疾病、恶性肿瘤，近期手术，糖尿病及自身免疫性疾病患者。随机分为2组，对照组56例，观察组60例。两组年龄、性别等临床资料比较差异无统计学意义(P>0．05)，具有可比性。

 

　　1．2 治疗方法两组均给予禁食、监护、胃肠减压、预防感染等常规治疗。对照组：给予生长抑素3 mg加入生理盐水50 mL中，用微量泵泵入。观察组在生长抑素静点基础上，给予泮托拉唑静点，40 mg／次，2次／d，观察7 d。

 

　　1．3 评估指标比较两组临床症状缓解时间、实验室指标恢复正常时间及血清炎症因子的改变。

 

　　采用免疫比浊法检测血清超敏C一反应蛋白(hs-CRP)，采用双抗夹心法(ELISA)检测肿瘤坏死因子一ft(TNF—ft)及白细胞介素(IL-6)水平，同时检测血、尿淀粉酶及血常规等指标。

 

　　1．4 统计学方法采用SPSS 17．0软件。计量资料以 ±S表示，数据比较采用t检验；计数资料比较采用 检验。P<0．05为差异有统计学意义。

 

　　2 结果

 

　　2．1 两组临床症状及实验室指标恢复时间比较观察组患者腹痛腹胀、腹水及恢复进食时间显著短于对照组(P<0．05)；与对照组相比，观察组患者血、尿淀粉酶及白细胞恢复正常时间明显缩短(P<0．05)，见表1。

 

　　2．2 两组治疗前后血清炎症因子水平比较 治疗前，两组血清炎症因子水平比较差异无统计学意义；治疗后，两组血清炎症因子水平均下降(P<0．05)，观察组血清hs—CRP、TNF—及IL一6低于对照组(P<0．05)，见表2。3 讨论急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一，病因复杂，与胰酶的激活、胰腺腺泡细胞坏死及胰腺微循环障碍有关。近年来发现，炎症介质在急性胰腺炎的发病机制中发挥重要作用，存在炎症因子的过度释放及免疫功能抑制。hs—CRP作为一种急时相蛋白，可敏感反映机体的炎症状态。正常情况下机体hs-CRP水平很低，发生炎症反应时hs—CRP水平显著升高，且不受性别、发热等因素的影响。本研究结果显示，急性胰腺炎患者机体存在炎症介质过度合成与释放。IL一6由活化的单核细胞和血管内皮细胞等产生，通过细胞免疫及体液免疫功能影响炎症过程、宿主防御及组织损伤等。急性胰腺炎患者TNF合成增多，与TNF．受体结合，损伤溶酶体，引起酶外泄损伤胰腺组织，同时刺激内皮细胞及中性粒细胞释放大量蛋白酶及氧自由基等物质，加重胰腺损伤。

 

　　生长抑素降低血清炎症因子可能是通过改善胰腺微循环和缺氧状况，减少氧自由基的生成，同时抑制溶酶的释放，减轻内毒血症，继而减少CRP、TNF一及IL-6的释放。泮托拉唑抑制胃酸作用强大，是可选择性的H ．K 一ATP酶抑制剂，通过阻断胃酸分泌的终末环节发挥药理作用，减少胰液分泌。本文结果显示，观察组患者腹痛腹胀、腹水消失时间及恢复进食时间显著短于对照组；与对照组比较，观察组患者血、尿淀粉酶及白细胞恢复正常时间显著缩短；观察组血清hs．CRP、TNF．仅及IL．6显著低于对照组。结果表明，生长抑素联合泮托拉唑可加快急性胰腺炎患者病情恢复，进一步降低血清炎症因子水平。

 

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