随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)的发病率明显增加。尿酸盐在肾脏沉积，引起尿酸盐肾病、尿酸结石等，严重者可出现肾功能不全。高尿酸血症可以激活肾内局部肾素一血管紧张素系统和环氧化酶系统细胞增生以及局部炎症反应等，导致肾脏损伤。另外，HUA与代谢性疾病、高血压病以及心脑血管病密切相关。本研究对近5年在作者医院体检的1873名患者进行了回顾性分析，检出372例HUA患者，对其相关危险因素进行分析，现报道如下。

 

　　1 对象与方法

 

　　1．1 临床资料2008一(31／2013一01月在作者门诊体检的1873名患者，年龄17～92岁，男性1037人，女性836人。372例高尿酸血症患者作为HUA组，年龄19~92岁，男性285人，女性87人；1501例尿酸正常者作为正常组，年龄17~88岁，男性821人，女性680人。

 

　　1．2 检测方法查阅病历，包括患者一般资料、血压、体质量指数(body mass index，BMI)、心电图、腹部B超及血清尿酸(serum uric acid，sUA)、血脂、血糖、肝肾功能等。

 

　　男性及绝经后女性SUA>420／mol／L，绝经前女性SUA~350 ttmol／L即为HUAE。

 

　　1．3 统计学方法采用SPSS 13．0统计软件对数据进行统计学分析，计数资料用百分率表示，组间比较用 检验，计量资料以均数±标准差(x±t)表示，组间比较用方差分析。P≤0．05为差异有统计学意义。

 

　　2 结果

 

　　2．1 HUA 患病率与性别的关系本研究中HUA 总体患病率为19．86%，372例HUA患者中，男性占76．6%，女性占23．4%，男性患病率高于女性(P<0．05)。

 

　　2．2 HUA组和正常组各项指标进行比较HUA组的BMI、收缩压(systolic blood pressure，SBP)、肌酐(creatinine，Cr)、血尿素氮(blood urea nitro—gen，BUN)、SUA、总胆固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(triglyceride，TG)、空腹血浆葡萄糖(fasting plasmaglucose，FPG)均高于正常组(P<0．05)。HUA组的舒张压(diastolic blood pressure，DBP)高于正常组，但无统计学差异(P>(0．05)。

 

　　2．3 HUA组和正常组与肾功能不全、三高症的关系HUA组肾功能不全、高血压、糖尿病、高脂血症的发生率与正常组的相关性比较有统计学差异(P<0．O5)。HUA的患病与肾功能不全、高血压、糖尿病、高脂血症有相关性(P<0．05)。

 

　　3 讨论国内学者研究显示我国社区人群HUA患病率己超过10%，本研究HUA总体患病率为19．86%，与相关研究报道相符。SUA的水平与教育程度、经济收入、社会工作等因素有关。现代生活节奏的加快，体育锻炼减少，社交活动的增多，饮酒和摄人大量的高嘌呤饮食等不健康的生活饮食习惯，成为HUA患病率逐年增高的重要原因。上世纪九十年代，国外就有研究显示，人体尿酸的代谢调节号陛激素分泌水平相关，雄激素可能促进肾脏尿酸的重吸收，而雌激素则发挥相反作用，雌激素能促进尿酸从尿中排泄。本研究显示，HUA患病率与性生别有关，男性发病率高于女性。

 

　　HUA是肾脏损害的重要诱因和始动因素。在试验大鼠模型中，一方面HUA导致内皮细胞功能紊乱、肾素一血管紧张素一醛固酮系统(renin-angiotensin-al—dosteronesystem，RASS)系统激活；另一方面HUA诱导人球小动脉平滑肌细胞增殖、肥大，并伴有大量炎性细胞侵润，最终导致试验大鼠肾小球人球小动脉不可逆性缺血坏死，肾小球硬化。HUA时大量尿酸盐沉积于肾间质和肾小管、可造成肾间质和肾小管炎症反应、肾间质纤维化。长期HUA，使尿酸盐沉积于肾脏形成尿酸结石，引起梗阻性肾病。另外，HUA能激活RASS系统，引起RASS功能亢进，使肾脏血管收缩，肾小球囊内压增高，导致肾脏损伤。HUA与炎症反应关系密切，HUA可诱导金属蛋白酶一9、核转录因子等生成，从而介导炎症反应。HUA还可抑制NO分泌，促进血管内皮细胞增殖，导致肾脏微血管损伤。在对美国肾脏病数据库系统随访25年的177 570例患者的研究中，发现，SUA水平最高的患者患慢性肾脏病(chronic kidney dielace，CKD)的风险是尿酸正常患者的2．14倍。Obermayr等研究显示，SUA每升高119／mol／L，肾功能减退的风险增加1．69倍，当SUA高至535．7ttmol／L以上时，患CKD的风险将增加近3倍，其危险系数位列第三，仅次于尿蛋白水平和II级高血压。Chonchol等 在针对心血管疾病的一项研究中，观察了5808例成年患者，发现SUA每升高59．5 mol／L，患者肾功能水平下降14%。本研究中，HUA组的血清Cr、BUN水平明显高于正常组，并且HUA组患者与肾功能不全的发生有显著相关性，这与以上文献报道一致，再次证实HUA是CKD的独立危险因素，HUA促进CKD的发生与发展。新近的研究表明，HUA还促进了CKD相关危险因素的形成。HUA作为动脉粥样硬化及冠心病的独立危险因素，与肥胖、脂质代谢异常、糖代谢异常、胰岛素抵抗、高血压、冠心病等密切相关。Aider—man等的研究，入选了7978例正常人以及治疗或未经治疗的高血压患者，发现SUA 每增加59．5／~mol／L，心血管事件增加32%，表明HUA不仅是高血压病的诱发因素，还使高血压患者心脑血管疾病发生率及死亡率增加。

 

　　本研究显示，HUA人群中的高血压、糖尿病及高脂血症患病率明显高于正常组，提示HUA与代谢综合征及心血管疾病密切相关，这与国内外已发表的多数文献报道的研究结果一致。因此保持健康生活方式、合理控制饮食、体重、及时纠正糖脂代谢紊乱、平稳控制血压是减少HUA相关疾病及并发症发生的重要措施。

 

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