随着国民生活水平的提高，高脂血症诱发的重症急性胰腺(sever acutpancreatitis，SAP)越来越多见。急性胰腺炎可以引发非感染性的全身性炎症反应综合征(SIRS)，甚至导致多器官功能障碍综合征(MODS)。1995年连续性肾脏替代治疗(continu—OUS renal replacement therapy，CRRT)在美国圣地亚哥召开的首届国际性CRRT学术会议上被正式定义为：所有能够连续性清除溶质，并对脏器功能起支持作用的血液净化技术。其治疗范围已从肾脏疾病延伸至多器官功能障碍综合征、急性炎症反应综合征、重症急性胰腺炎、挤压综合征、急性呼吸窘迫综合征、慢性心力衰竭失代偿期、肝性脑病、中毒性疾病等。主要包括血液透析、血液滤过、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换、免疫吸附、腹膜透析等方法 。本组主要研究连续性静脉一静脉血液滤过(CVVH)对HLSAP的治疗效果及其临床意义。

 

　　1 资料与方法

 

　　1．1 一般资料选取本院2008年1月～2013年12月期间住院的26例HLSAP患者作为研究对象，其中男16例，女10例，平均(55±16)岁，分为A、B组进行研究。人选标准：①具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且Ranson评分≥3；CT分级D或E；APACHE II评分≥8；② 入院时血TG≥11．3mmolfL或TG5．6～11．3 mmol且血清呈乳糜状；③排除胆管疾病、酗酒、肿瘤、外伤等病因。

 

　　1．2 治疗方法A组14例子传统胰腺炎治疗(包括禁食、胃肠减压、液体复苏、质子泵抑制剂、生长抑素、抗生素、对症支持等)联合肝素、胰岛素、降脂药治疗；B组12例除予传统胰腺炎治疗联合肝素、胰岛素、降脂药治疗外，加用CRRT治疗。采用Gamhro公司生产prisma系统床边血滤机，进行血液滤过治疗。一旦确诊，合并ARDS或已有MODS，立即行床旁血液滤过，采用seldinger技术行中心静脉导管建立股静脉双腔静脉导管。置换液以前，后稀释法结合输入，流量3000mL／h，连续72小时，血流量根据病情需要超滤脱水，采取肝素抗凝，有出血倾向时应用枸橼酸纳体外局部抗凝。

 

　　1．3 观察指标CVVH治疗前后，观察患者的心率、呼吸、血压，等生命体征及神经、精神症状和腹部体征等。测血清淀粉酶(AMS)、脂肪酶(APS)、肾功能、降钙素元、动脉血气分析及治疗前与治疗72小时后APACHEⅡ评分、TG、判断患者整体病情的变化。比较两组并发症、病死率。

 

　　1．4 统计学处理采用SPSS 11．0统计软件进行统计学处理，数据以(x±s)表示，治疗前后比较采用t检验，P<0．05有统计学意义。

 

　　2 结果

 

　　2．1 临床变化及转归CVVH治疗过程中，患者血流动力学稳定，治疗24小时后，B组患者体温、心率和呼吸次数逐渐降低  腹痛，腹胀明显改善。A组中急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、胸腹腔积液的发病率及病死率均明显高于B组。1例心力衰竭患者在治疗2小时后，肺部哕音明显减少。2例胰性脑病患者治疗后神智好转，烦躁症状消失。

 

　　2．2 血生化及血气指标10例患者CVVH治疗后血清总胆红素(tb1)，直接胆红素(db1)，丙氨酸氨基转移酶(ALT)，血淀粉酶(AMS)实验室指标均明显降低，二氧化痰结合力(CO。CP)明显好转。

 

　　治疗前与后治疗72h，Cr、血淀粉酶、血肌酐、AIJT、TBL变化水平，两组差异显著，具有统计学意义。

 

　　3 讨论HLSAP是胰腺自身消化启动的严重全身严重全身炎症反应性疾病，炎症细胞被过度激活并大量释放细胞因子，因此产生的细胞因子级链反应是SAP病情加重的主要原因。在并发严重的细菌感染，内毒素血症加剧时，已处于激发状态的免疫内皮细胞系统会发生更加剧烈的反应，引发瀑布样反应，导致炎症失控，出现SIRS，继而导致MODS。MODS是导致HLSAP死亡的主要原因，炎性递质在HLSAP的发展过程中具有极其重要作用 ]。因此，提高HLSAP抢救成功率的关键是及时清除炎性介质，阻断炎性介质，阻断炎性介质的瀑布式反应，有利于阻断HLSAP患者的sirs，从而阻断HLSAP由sirs向MODS的病程发展 。还有文献研究表明，SIRS及MODS发生和发展过程中出现的促炎及抗炎介质多具有水溶性，且相对分子量为100～200(小分子)、500～60，000(中分子)、大于60，000(大分子)。

 

　　以中大分子物质为主，多数能被CRRT清除，当机体内促炎和抗炎两方面作用达到平衡时，即可避免患者病情的进一步恶化，从而降低其死亡率。MODS是一种复杂的、动态的炎症过程，存在着(机体±炎性反应)的过度激活以至于大量炎性介质失控性的释放，对机体产生伤害作用。以单纯中和或阻断某些介质为目标的临床试验均告失败，而利用CRRT清除血液中的毒性分子可能有利于重建内环境的稳定，为探索CRRT在MODS患者治疗中的应用提供理论依据。已知SIRS时，感染或非感染性损伤刺激宿主免疫系统，产生一些重要介质，如：激肽、血小板活化因子、一氧化氮、氧自由基等，这些介质活化后，可损伤内皮细胞，导致内皮功能障碍，刺激血管活性介质合成，导致血管收缩或扩张，从而血液动力学稳定性受到破坏。特别是革兰阴性杆菌所致的感染性休克和MODS患者，由于内毒素的作用，患者血液动力学改变主要表现为血管扩张和持续性低血压。Becket-WD等的研究结果表明，CRRT治疗时去甲肾上腺素需要量减少，改善MODS患者血液动力学稳定性，减少升压药的用量。

 

　　Davies HT等的研究结果表明 ，应用CRRT治疗后，合并急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的MODS患者氧分压和氧合指数均明显升高，肺顺应性升高，气道阻力降低，提示CRRT对ARDS有治疗作用功能。应用CRRT治疗MODS患者，改善呼吸降低血液BUN、Scr、K 水平，对血液动力学影响较小，有利于维持内环境稳定。CRRT是以缓慢的血流流速和透血滤过是应用对流原理清除溶质的一种血液净化技术。

 

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