蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性卒中死亡的重要原因之一，而SAH患者死亡或致残的原因很多，其中脑心综合征可导致部分重症患者猝死，且大多数患者均有心电图的变化，在早期识别有利于在一定程度上改善患者预后。为了解SAH 临床与心电图变化的关系，本文收集我院2011-O5—2O12一O5收治的sAH 住院病人48例，均在急性期做心电图检查，并测定血糖及血清钾，以探讨SAH时心电图改变发生机制及其与临床和预后的关系。

 

　　1 资料与方法

 

　　1．1 一般资料蛛网膜下腔出血患者48例，男22例，年龄32～78(48．5± 7．85)岁；女26例，年龄3O～ 82(50．5±6．58)岁。

 

　　1．2 既往史高血压史：男14例，女2O例；心脏病史(包括高血压心脏病冠心病等)：男1O例，女1O例；糖尿病或血糖升高(包括糖耐量异常和空腹血糖受损)病史：男4例，女6例；高血脂病史：男6例，女5例；既往抽烟史(包括抽烟又戒烟)：男12例，女2例。

 

　　1．3 心电图资料48例SAH患者均在急性期描记心电图(ECG)，其中异常34例，占7O．8% 。ECG改变有多种形式，但以心脏缺血性改变(sT—T改变)为主，其次为心律失常，左室高电压等。

 

　　1．4 ECG与血清钾的关系38例患者均常规检查血清钾，ECG正常14例，血清钾<3．5 mmol／L5例；34例ECG不正常，血清钾< 3．5 mmol／L26例，与ECG正常组比较差异有统计学意义(P<O．01)。

 

　　1．5 ECG与血糖的关系 48例患者均常规检查血清葡萄糖水平，ECG正常患者有7例血糖偏高标准空腹血糖> 6．1mmol／L，随机血糖>7．8 mmol／L，ECG 异常患者18例血糖升高，其中6例死亡或病情加重患者随机血糖>11．1 mmol／L。与ECG正常组有明显的统计学意义(P<O．01)。

 

　　1．6 ECG与预后关系 14例ECG 正常的患者死亡2例(占14．3%)，ECG异常者死亡及恶化自动出院14例(占41．2%)。2组比较预后有统计学意义(P<O．01) ．

 

　　2 结果48例患者中心电图异常34例，异常率为7O．8％ 。其中ST段压低26例(54．2%)，窦性心动过速24例(50%)，室上性或室性早搏为19例(39．6%)，T波倒置14例(29．2%)，U波改变13例(27．1%)；I度房室传导阻滞8例(16．7%)，Ⅱ度房室传导阻滞2例(4．2％)，心肌梗死1例(2．1%)，束支传导阻滞(右束支阻滞7例，左束支阻滞1例)8例(16．7%)，心房纤颤3例(6．25%)，Q-T间期延长6例(12．5%)，ST段抬高4例(29．2 )，左室高电压5例(10．4%)。经对症营养心肌，控制颅内压等支持处理，4例死亡及1O例病情加重自动出院的病例中均有ECG异常(100%)。

 

　　3 讨论急性出血性脑血管意外可出现显著的ECG 改变，即脑心综合征，文献报道总异常率为7O%～84．0%，脑源性ECG改变是心肌功能异常还是心肌器质性损伤，尚未定论。

 

　　Kosteto等在3例SAH死亡患者左心室发现多处心内膜下出血，在半球内大量出血破入脑室并伴发严重脑干损伤的死亡患者镜检显示心内膜下有坏死灶及弥漫性病变。笔者认为脑病早期引起心脏功能性改变，继续发展则可致器质性心肌损害。因心肌缺血后，心肌细胞损伤，钙通道休克性开放，钙离子内流增加，一方面消耗ATP，同时促使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶产生超氧化物自由基，进一步加重心肌细胞损伤，致使功能性改变发展为器质性损害。

 

　　有人指出：下丘脑和中脑的网状结构等区域受刺激可产生各种心律失常和传导阻滞，且与血中儿茶酚胺增高有关_4]。中枢神经递质的研究表明，下丘脑的胆碱能神经及肾上腺素能神经纤维与脑内核团有广泛联系。蛛网膜下腔出血后，由于血肿或(和)水肿的压迫，组织破坏，扰乱了下丘脑及与其联系的神经功能或使迷走神经的紧张性增加，儿茶酚胺释放增加，从而导致心律失常及心肌缺血性损害。据此，如能早期试用阿托品阻滞胆碱能神经的传导，或用利血平耗竭单胺类物质，减少儿茶酚胺或5一羟色胺的释放，可能有助于减少急性脑血管病的心脏损害。

 

　　蛛网膜下腔出血影响心脏功能及导致心电图变化的机制很复杂，目前并不是十分清楚，可能与以下因素相关：(1)蛛网膜下腔出血后，整个脑和脊髓浸泡在含血液成分的脑脊液当中，常影响到下丘脑及脑干的功能，进而影响植物神经系统，交感神经兴奋可直接损害心肌，而迷走神经兴奋可导致心房纤颤，室性早搏及窦性心动过缓等心律失常；(2)蛛网膜下腔出血后容易导致丘脑一肾上腺功能障碍，出现儿茶酚胺及醛固酮分泌异常，损害心肌，致使心肌复极过程发生变化，出血相应的心电图ST异常、T波倒置及Q-T间期延长等等改变；(3)蛛网膜下腔出血的急性期可以导致颅内压急剧增高的脱水治疗，再加上患者常因意识障碍等不能进食，容易导致电解质紊乱，出现低血钾、低血钠、低氯血症等，导致心电图改变；(4)中枢神经受损后机体常处于应激状态，体内儿茶酚胺及肾上腺素水平明显升高，可导致冠状动脉收缩，导致心肌缺血，出现ST段及T波改变，甚至形成Q波；(5)脑心综合征常见于老年患者，因为心脑血管有着共同的发病基础及动脉粥样硬化，可以导致二者同时发病。本文4例ECG异常死亡患者中，入院时均重症昏迷，Hunt分级为Ⅳ级，其中1例为继发急性广泛前壁心肌梗死，导致心室颤动等恶性心律失常而死亡；3例死于神经源性肺水肿(neuro—genic pulmonary edema，NPE)。ECG表现有SIQⅢTⅢ 改变，虽然目前NPE的发病机制尚未完全明确，但普遍认为NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩导致血流动力学改变：高颅压可引起视丘下部功能紊乱，此时机体在应激状态下交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身皮肤毛细血管剧烈收缩，血流阻力增加，以致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量剧增；同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致体内动一静脉分流，加重左心负担，出现左心衰竭而加重肺淤血，是肺水肿的病理基础；而且延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。肺毛细血管渗透性学说认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE发生过程中，一般认为a 受体介导了肺血管通透性增加。

 

　　肺血管上的a 受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Caz+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。同时通过一系列的病理生理变化，对细胞膜造成损伤，导致内皮细胞连接松弛和脱落，从而引起肺毛细胞管通透性增加。同时肺组织释放内啡肽、组胺、缓激肽等物质均能增加毛细血管通透性。从而引发肺水肿l8]。

 

　　而在sAH急性期，由于应激导致交感神经的极度兴奋，可以导致血糖的明显升高，而随机血糖升高>l1．1 mmol／L时会进一步加重脑及心脏的损伤，本文6例死亡或病情加重患者随机血糖> l1．1 mmol／L可能与此相关。并且SAH 患者出现儿茶酚胺及醛固酮分泌异常，导致血清钾内流，并且合并脱水等治疗，出现明显的低钾血症，进一步损害心肌，致使心肌复极过程发生变化，出血相应的心电图ST异常、T波倒置及Q-T间期延长以及u波的出现等等改变。本研究中34例ECG不正常的患者中血清钾<3．5 mmol／L26例，其中2例死亡及6例加重的患者血清钾<3．0 mmol／L，故其病情变化与血清离子的管理不善可能相关。

 

　　一般而言，蛛网膜下腔出血时心电图改变是暂时、可逆性的，随着时间的推移，脑水肿减轻、颅内压下降或者血肿吸收，大多心电图异常改变可逐步好转或恢复。脑病早期引起心脏功能性改变，继续发展则可致器质性心肌损害。心电图改变可作为估计心脏损害与判断预后的主要指标之一，其中恶性心律失常、病理性Q波与ST 段抬高提示病情危重，预后不良。由于蛛网膜下腔出血等急性脑血管病及颅脑外伤所引的类似心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死或心力衰竭的一组症状，为脑心综合征。由蛛网膜下腔出血引起的脑心综合征，目前国内外很多关于本病的研究报道，从发病率来看，本组资料的数据与文献报导基本符合。

 

　　综上所述，蛛网膜下腔出血时脑心综合征的出现，不仅可加重病情，有时可成为病人的直接死因。心电图异常伴高血糖、低血钾提示预后不良，可以作为评价病情、判断预后的主要指标之一。而且这三项指标均有相关性，其中三项指标均正常的3例患者均没有病情的加重及死亡。因此，加强对蛛网膜下腔出血所致ECG异常的认识和血糖、血钾的检测，并及时对症处理，对提高治愈率，降低病死率、判断预后及指导治疗均具有重要意义。

 

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