心脏外科术后急性肾衰竭的分析与治疗_中华医学会杂志投稿
中华医学会杂志投稿 中华麻醉学杂志投稿 2012年医学核心期刊 医学杂志目录
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾我院心脏外科手术1144例，男710例，女434例；年龄1～61岁；心功能Ⅰ～Ⅱ级656例，Ⅱ～Ⅲ级365例，Ⅲ～Ⅳ级123例。所有患者术前肾功能均正常，其中房间隔缺损387例，室间隔缺损582例，瓣膜置换65例，法洛四联症85例，主动脉置换18例，心内膜垫缺损7例。
1.2 方法［1，2］ 所有患者均在中、低温体外循环下行心脏外科直视手术。体外循环时间＞140min 140例，＜140min 1004例。术后常规监测心、肾功能，心功能差者，给予多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油或硝普钠辅助心功能，效果欠佳者加用肾上腺素和/或米力农泵入；早期出现血红蛋白尿者给予5%碳酸氢钠及利尿剂治疗；对于急性肾衰竭出现严重的血红蛋白尿者给予5%碳酸氢钠10～20ml，2h 1次，维持尿pH值7～8，间断给予利尿剂，分析ARF的原因，对症处理，同时给小剂量多巴胺1～3μg/(kg・min)泵入，有3例行床旁血液滤过治疗。
1.3 统计学方法 本文中数值以均值±标准差表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有显著性。
2 结果
术后有21例患者出现ARF，发病率为1.84%，其中瓣膜置换7例，法洛四联症6例，主动脉置换2例，心内膜垫缺损2例，室间隔缺损4例。术前心功能≥Ⅲ级14例(63%)，＜Ⅲ级7例(0.76%)。体外循环时间＜140min者9例，发病率为0.9%；体外循环时间＞140min者12例，发病率为8.57%。21例ARF经过综合治疗15例痊愈，6例最终发展为多脏器功能衰竭死亡，死亡率为28.6%。
3 讨论
心脏外科直视术后发生ARF的原因很多，主要是以多种原因造成的肾脏灌注不足引起的缺血性损伤为主，与术前的心功能状态呈负相关，术前心功能越差，术后发生ARF的几率越大，当然，麻醉、体外循环、手术的创伤及术后血流动力学的急剧改变，也会引起心功能降低及肾功能损伤。
心脏术后ARF的发生率与体外循环时间呈正相关，体外循环时间越长，术后ARF的发病率越高。主要机制是血液的稀释和激活炎症反应过程［3］。血液稀释可增加体外循环所需的血容量，减少输血量，同时可以缓解低温造成的血液黏滞度的增加，然而它使血液胶体渗透压降低，静水压增加，从而间质水分增多，组织水肿，使氧在组织内运转障碍；体外循环开始几分钟就有炎症介质的释放［4］，这些介质的释放呈自我增强形式，并通过内皮细胞和白细胞激活其他多种介质的表达和释放，导致多脏器的功能不全，特别是心、肾功能不全，引起术后ARF。
心脏外科术式也可能引起术后ARF。有3例大的室间隔缺损，补片较大(2.5～4cm2)，1例瓣膜置换术后出现严重的血红蛋白尿导致ARF，排除药物及输血引起的溶血，经床旁彩超未发现残余漏及血液分流，心功能正常，分析考虑由于术后血流动力学改变，大补片或瓣膜随心脏收缩振动破坏红细胞造成，经积极治疗，其随疾病的好转4例均于6～8天逐渐恢复正常。
密切术后心功能的监测，及时发现心功能不全，有4例患者术后低心排出现ARF，应用血管活性药物辅助心功能等综合治疗，最终抢救无效死亡。术后也要注意右心功能的衰竭，2例法洛四联症术后肺氧合较好，在大量的血管活性药辅助下，中心静脉压增高达15～19mmHg才能维持循环稳定，床旁彩超示畸形矫正满意，LVEF 56%～65%，右室压力增高。考虑由于肺的末梢血管发育较差及体外循环的打击，引起肺循环阻力增加，右心系统淤血，脏器组织的静水压增加，而出现ARF，2例最终因多脏器功能衰竭死亡。
在ARF的治疗上，除改善心功能、升高血压、提高肾灌注外，间断应用速尿和小剂量多巴胺治疗，效果较好。速尿可预防肾衰竭的发生和发展，其机制在于控制远端肾小管钠的重吸收，从而使尿量增加，防止肾小管阻塞。1～3μg/(kg・min)的多巴胺，能降低肾脏和全身血管阻力，增加肾血流量、增加肾小球滤过率、增加钠和肌酐的排泄。此外，连续性血液滤过，能有效地清除循环中的炎性介质，消除间质水肿，改善微循环的实质细胞的摄氧能力，改善组织的氧利用，调整水、电解质及酸碱平衡，清除代谢产物，从而改善心、肾功能。有3例ARF应用连续性血液滤过治疗，2例肾功能恢复正常。
中华医学会远程投稿 http://www.qikanba.com/
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾我院心脏外科手术1144例，男710例，女434例；年龄1～61岁；心功能Ⅰ～Ⅱ级656例，Ⅱ～Ⅲ级365例，Ⅲ～Ⅳ级123例。所有患者术前肾功能均正常，其中房间隔缺损387例，室间隔缺损582例，瓣膜置换65例，法洛四联症85例，主动脉置换18例，心内膜垫缺损7例。
1.2 方法［1，2］ 所有患者均在中、低温体外循环下行心脏外科直视手术。体外循环时间＞140min 140例，＜140min 1004例。术后常规监测心、肾功能，心功能差者，给予多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油或硝普钠辅助心功能，效果欠佳者加用肾上腺素和/或米力农泵入；早期出现血红蛋白尿者给予5%碳酸氢钠及利尿剂治疗；对于急性肾衰竭出现严重的血红蛋白尿者给予5%碳酸氢钠10～20ml，2h 1次，维持尿pH值7～8，间断给予利尿剂，分析ARF的原因，对症处理，同时给小剂量多巴胺1～3μg/(kg・min)泵入，有3例行床旁血液滤过治疗。
1.3 统计学方法 本文中数值以均值±标准差表示，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有显著性。
2 结果
术后有21例患者出现ARF，发病率为1.84%，其中瓣膜置换7例，法洛四联症6例，主动脉置换2例，心内膜垫缺损2例，室间隔缺损4例。术前心功能≥Ⅲ级14例(63%)，＜Ⅲ级7例(0.76%)。体外循环时间＜140min者9例，发病率为0.9%；体外循环时间＞140min者12例，发病率为8.57%。21例ARF经过综合治疗15例痊愈，6例最终发展为多脏器功能衰竭死亡，死亡率为28.6%。
3 讨论
心脏外科直视术后发生ARF的原因很多，主要是以多种原因造成的肾脏灌注不足引起的缺血性损伤为主，与术前的心功能状态呈负相关，术前心功能越差，术后发生ARF的几率越大，当然，麻醉、体外循环、手术的创伤及术后血流动力学的急剧改变，也会引起心功能降低及肾功能损伤。
心脏术后ARF的发生率与体外循环时间呈正相关，体外循环时间越长，术后ARF的发病率越高。主要机制是血液的稀释和激活炎症反应过程［3］。血液稀释可增加体外循环所需的血容量，减少输血量，同时可以缓解低温造成的血液黏滞度的增加，然而它使血液胶体渗透压降低，静水压增加，从而间质水分增多，组织水肿，使氧在组织内运转障碍；体外循环开始几分钟就有炎症介质的释放［4］，这些介质的释放呈自我增强形式，并通过内皮细胞和白细胞激活其他多种介质的表达和释放，导致多脏器的功能不全，特别是心、肾功能不全，引起术后ARF。
心脏外科术式也可能引起术后ARF。有3例大的室间隔缺损，补片较大(2.5～4cm2)，1例瓣膜置换术后出现严重的血红蛋白尿导致ARF，排除药物及输血引起的溶血，经床旁彩超未发现残余漏及血液分流，心功能正常，分析考虑由于术后血流动力学改变，大补片或瓣膜随心脏收缩振动破坏红细胞造成，经积极治疗，其随疾病的好转4例均于6～8天逐渐恢复正常。
密切术后心功能的监测，及时发现心功能不全，有4例患者术后低心排出现ARF，应用血管活性药物辅助心功能等综合治疗，最终抢救无效死亡。术后也要注意右心功能的衰竭，2例法洛四联症术后肺氧合较好，在大量的血管活性药辅助下，中心静脉压增高达15～19mmHg才能维持循环稳定，床旁彩超示畸形矫正满意，LVEF 56%～65%，右室压力增高。考虑由于肺的末梢血管发育较差及体外循环的打击，引起肺循环阻力增加，右心系统淤血，脏器组织的静水压增加，而出现ARF，2例最终因多脏器功能衰竭死亡。
在ARF的治疗上，除改善心功能、升高血压、提高肾灌注外，间断应用速尿和小剂量多巴胺治疗，效果较好。速尿可预防肾衰竭的发生和发展，其机制在于控制远端肾小管钠的重吸收，从而使尿量增加，防止肾小管阻塞。1～3μg/(kg・min)的多巴胺，能降低肾脏和全身血管阻力，增加肾血流量、增加肾小球滤过率、增加钠和肌酐的排泄。此外，连续性血液滤过，能有效地清除循环中的炎性介质，消除间质水肿，改善微循环的实质细胞的摄氧能力，改善组织的氧利用，调整水、电解质及酸碱平衡，清除代谢产物，从而改善心、肾功能。有3例ARF应用连续性血液滤过治疗，2例肾功能恢复正常。
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