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心脏外科术后急性肾衰竭的分析与治疗_中华医学会杂志投稿

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  1  资料与方法
  1.1  一般资料  回顾我院心脏外科手术1144例,男710例,女434例;年龄1~61岁;心功能Ⅰ~Ⅱ级656例,Ⅱ~Ⅲ级365例,Ⅲ~Ⅳ级123例。所有患者术前肾功能均正常,其中房间隔缺损387例,室间隔缺损582例,瓣膜置换65例,法洛四联症85例,主动脉置换18例,心内膜垫缺损7例。
  1.2  方法[1,2]  所有患者均在中、低温体外循环下行心脏外科直视手术。体外循环时间>140min 140例,<140min 1004例。术后常规监测心、肾功能,心功能差者,给予多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油或硝普钠辅助心功能,效果欠佳者加用肾上腺素和/或米力农泵入;早期出现血红蛋白尿者给予5%碳酸氢钠及利尿剂治疗;对于急性肾衰竭出现严重的血红蛋白尿者给予5%碳酸氢钠10~20ml,2h 1次,维持尿pH值7~8,间断给予利尿剂,分析ARF的原因,对症处理,同时给小剂量多巴胺1~3μg/(kg・min)泵入,有3例行床旁血液滤过治疗。
  1.3  统计学方法  本文中数值以均值±标准差表示,组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有显著性。
  2  结果
  术后有21例患者出现ARF,发病率为1.84%,其中瓣膜置换7例,法洛四联症6例,主动脉置换2例,心内膜垫缺损2例,室间隔缺损4例。术前心功能≥Ⅲ级14例(63%),<Ⅲ级7例(0.76%)。体外循环时间<140min者9例,发病率为0.9%;体外循环时间>140min者12例,发病率为8.57%。21例ARF经过综合治疗15例痊愈,6例最终发展为多脏器功能衰竭死亡,死亡率为28.6%。
  3  讨论
  心脏外科直视术后发生ARF的原因很多,主要是以多种原因造成的肾脏灌注不足引起的缺血性损伤为主,与术前的心功能状态呈负相关,术前心功能越差,术后发生ARF的几率越大,当然,麻醉、体外循环、手术的创伤及术后血流动力学的急剧改变,也会引起心功能降低及肾功能损伤。
  心脏术后ARF的发生率与体外循环时间呈正相关,体外循环时间越长,术后ARF的发病率越高。主要机制是血液的稀释和激活炎症反应过程[3]。血液稀释可增加体外循环所需的血容量,减少输血量,同时可以缓解低温造成的血液黏滞度的增加,然而它使血液胶体渗透压降低,静水压增加,从而间质水分增多,组织水肿,使氧在组织内运转障碍;体外循环开始几分钟就有炎症介质的释放[4],这些介质的释放呈自我增强形式,并通过内皮细胞和白细胞激活其他多种介质的表达和释放,导致多脏器的功能不全,特别是心、肾功能不全,引起术后ARF。
  心脏外科术式也可能引起术后ARF。有3例大的室间隔缺损,补片较大(2.5~4cm2),1例瓣膜置换术后出现严重的血红蛋白尿导致ARF,排除药物及输血引起的溶血,经床旁彩超未发现残余漏及血液分流,心功能正常,分析考虑由于术后血流动力学改变,大补片或瓣膜随心脏收缩振动破坏红细胞造成,经积极治疗,其随疾病的好转4例均于6~8天逐渐恢复正常。
密切术后心功能的监测,及时发现心功能不全,有4例患者术后低心排出现ARF,应用血管活性药物辅助心功能等综合治疗,最终抢救无效死亡。术后也要注意右心功能的衰竭,2例法洛四联症术后肺氧合较好,在大量的血管活性药辅助下,中心静脉压增高达15~19mmHg才能维持循环稳定,床旁彩超示畸形矫正满意,LVEF 56%~65%,右室压力增高。考虑由于肺的末梢血管发育较差及体外循环的打击,引起肺循环阻力增加,右心系统淤血,脏器组织的静水压增加,而出现ARF,2例最终因多脏器功能衰竭死亡。
  在ARF的治疗上,除改善心功能、升高血压、提高肾灌注外,间断应用速尿和小剂量多巴胺治疗,效果较好。速尿可预防肾衰竭的发生和发展,其机制在于控制远端肾小管钠的重吸收,从而使尿量增加,防止肾小管阻塞。1~3μg/(kg・min)的多巴胺,能降低肾脏和全身血管阻力,增加肾血流量、增加肾小球滤过率、增加钠和肌酐的排泄。此外,连续性血液滤过,能有效地清除循环中的炎性介质,消除间质水肿,改善微循环的实质细胞的摄氧能力,改善组织的氧利用,调整水、电解质及酸碱平衡,清除代谢产物,从而改善心、肾功能。有3例ARF应用连续性血液滤过治疗,2例肾功能恢复正常。
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