急性一氧化碳中毒迟发性脑病42例报告_中华医学会投稿网站
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1 临床资料
1.1 一般资料 42例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中，男 26例，女 16例，年龄20～75岁，平均52岁，其中20～30岁5例，31～40岁6例，41～50岁13例，51～60岁10例，60岁以上8例。急性期昏迷者30例，昏迷持续时间约2～64h。昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为2～51天，平均16天。
1.2 临床表现 42例迟发性脑病多以智力减退、人格改变、尿便障碍为主，伴其他神经功能障碍，其中严重智力下降、计算力下降、人物定向丧失30例，精神症状16例，语言障碍13例，假性延髓性麻痹3例，四肢肌张力增高25例，癫痫发作5例，偏瘫2例，二便失禁25例，震颤麻痹8例，植物神经功能紊乱10例，抽搐1例。
1.3 CT检查 42例均行头部CT检查，其中5例正常，37例异常，表现为双侧苍白球，额、顶、枕叶、大脑半球白质弥漫性异常信号改变，侧脑室扩大，脑沟变宽。
1.4 治疗及预后 42例均给予改善微循环，脑细胞活化剂、激素、脱水治疗，急性期高压氧治疗20例，16例基本治愈，22例改善，4例无变化，无死亡，见表1。
表1 42例患者预后与相关因素对比 略
采用统计学处理，对不同组的年龄、昏迷时间及中间清醒时间进行比较显示，不同组的年龄差异有非常显著性（P＜0.01），昏迷持续的时间差异有非常显著性（ P＜0.01）。还提示年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差。
2 讨论
一氧化碳中毒迟发性脑病在急性一氧化碳中毒中约占9%左右，其发病机制有以下几种学说：（1）微栓子学说：急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，为血运的薄弱区，更易发生缺血缺氧而遭受损害［2］；（2）自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使 T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘， T细胞致敏过程与假愈期相符；（3）自由基学说：缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害［3］。病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞［4］。亦有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变［5］。急性期一氧化碳吸入后，其在血液内和血红蛋白的亲和力比氧大210倍，生成的碳氧血红蛋白又不易解离，造成低氧血症。引起脑组织血管壁细胞变性及血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张，通透性增加，以后可有闭塞性动脉内膜炎、血液循环障碍、脑组织缺氧，严重时可有脑水肿。纹状体及黑质的血管可有血栓形成，继发软化、坏死和点状出血。以后出现修复过程，神经胶质细胞增生［6］。这些血管病理变化，发展到脑组织的病理改变，需要一定时间。以上改变可以解释为什么急性一氧化碳中毒在一定时间后出现迟发性脑病症状。
本病的治疗主要为脱水、激素、活化脑细胞及高压氧治疗，其中高压氧治疗仍不失为最有效的方法之一。高压氧治疗一氧化碳中毒，能提高血氧张力，增加血氧含量，提高血氧弥散率和组织氧储备，使血液循环阻断的安全时限明显延长；可改善供氧，使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环；以及促进血管成纤维细胞的分裂、增生，胶原纤维的形成，促进侧支循环的建立；降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等［7］。本病预后与年龄、昏迷时间的长短有明显的关系。即患病年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差。迟发性脑病的治疗，一定要有充足的疗程，必须早期，不宜满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗，坚持积极治疗，特别高压氧治疗大部分均可有不同程度的恢复。
中华医学会杂志社投稿 http://www.qikanba.com/
1 临床资料
1.1 一般资料 42例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中，男 26例，女 16例，年龄20～75岁，平均52岁，其中20～30岁5例，31～40岁6例，41～50岁13例，51～60岁10例，60岁以上8例。急性期昏迷者30例，昏迷持续时间约2～64h。昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为2～51天，平均16天。
1.2 临床表现 42例迟发性脑病多以智力减退、人格改变、尿便障碍为主，伴其他神经功能障碍，其中严重智力下降、计算力下降、人物定向丧失30例，精神症状16例，语言障碍13例，假性延髓性麻痹3例，四肢肌张力增高25例，癫痫发作5例，偏瘫2例，二便失禁25例，震颤麻痹8例，植物神经功能紊乱10例，抽搐1例。
1.3 CT检查 42例均行头部CT检查，其中5例正常，37例异常，表现为双侧苍白球，额、顶、枕叶、大脑半球白质弥漫性异常信号改变，侧脑室扩大，脑沟变宽。
1.4 治疗及预后 42例均给予改善微循环，脑细胞活化剂、激素、脱水治疗，急性期高压氧治疗20例，16例基本治愈，22例改善，4例无变化，无死亡，见表1。
表1 42例患者预后与相关因素对比 略
采用统计学处理，对不同组的年龄、昏迷时间及中间清醒时间进行比较显示，不同组的年龄差异有非常显著性（P＜0.01），昏迷持续的时间差异有非常显著性（ P＜0.01）。还提示年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差。
2 讨论
一氧化碳中毒迟发性脑病在急性一氧化碳中毒中约占9%左右，其发病机制有以下几种学说：（1）微栓子学说：急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，为血运的薄弱区，更易发生缺血缺氧而遭受损害［2］；（2）自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使 T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘， T细胞致敏过程与假愈期相符；（3）自由基学说：缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害［3］。病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞［4］。亦有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变［5］。急性期一氧化碳吸入后，其在血液内和血红蛋白的亲和力比氧大210倍，生成的碳氧血红蛋白又不易解离，造成低氧血症。引起脑组织血管壁细胞变性及血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张，通透性增加，以后可有闭塞性动脉内膜炎、血液循环障碍、脑组织缺氧，严重时可有脑水肿。纹状体及黑质的血管可有血栓形成，继发软化、坏死和点状出血。以后出现修复过程，神经胶质细胞增生［6］。这些血管病理变化，发展到脑组织的病理改变，需要一定时间。以上改变可以解释为什么急性一氧化碳中毒在一定时间后出现迟发性脑病症状。
本病的治疗主要为脱水、激素、活化脑细胞及高压氧治疗，其中高压氧治疗仍不失为最有效的方法之一。高压氧治疗一氧化碳中毒，能提高血氧张力，增加血氧含量，提高血氧弥散率和组织氧储备，使血液循环阻断的安全时限明显延长；可改善供氧，使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环；以及促进血管成纤维细胞的分裂、增生，胶原纤维的形成，促进侧支循环的建立；降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等［7］。本病预后与年龄、昏迷时间的长短有明显的关系。即患病年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差。迟发性脑病的治疗，一定要有充足的疗程，必须早期，不宜满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗，坚持积极治疗，特别高压氧治疗大部分均可有不同程度的恢复。
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