老年人心力衰竭的综合分析-医用高分子论文
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心力衰竭（heart failure,心衰）是一种复杂的临床症状群， 是各种心脏疾病的严重阶段。临床和流行病学资料显示，在工业化国家，绝大多数心衰发生在老年人群。心衰是过去20 年来人类健康面临的主要问题[1]。心衰在总人群中的发病率约为0.4%～2%, 随年龄增大而明显增多， 由于全球人口老化的进展， 心衰的发病率呈上升趋势。
老化本身是心衰发生的一个重要危险因素。Framingham心脏研究资料显示，年龄每增加10岁，男性心衰死亡率增加27%，而女性则增加61%。其他的研究亦得出类似的结果。与老龄化相关的心脏结构与功能改变如下：（1）随老化过程出现的心肌细胞数目减少。≥65岁的老年人，心肌细胞数目每年约减少5%;（2）左室肥厚，间质细胞增殖，淀粉样物质沉积；心室顺应性下降，舒张功能受限；（3）心脏瓣膜（主动脉瓣和二尖瓣）钙化和纤维变性，造成狭窄和关闭不全；（4）窦房结细胞部分丧失，代之以纤维样组织，导致各种心律失常，如心房颤动；（5）血管平滑肌细胞肥大，弹力纤维减少，中央与外周动脉僵硬度增加，使心脏负荷增加；（6）非动脉粥样硬化型冠脉改变，冠脉储备力下降，心肌缺血改变，在无冠心病情况下出现心脏舒张功能障碍[4]。
遗传因素在心衰发生和发展中的作用近年来越来越受到重视。一些基因的多态性与心衰的发生相关。例如，在非裔美国人中，α2C del322 325纯合子者，其患心衰的风险增加5倍，若同时携带β1Arg389，则风险高至10倍。血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ受体的多态性亦与左室重塑的风险增加有关[5 6]。
多种先天性或获得性心血管病，如冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病等，可通过不同机制引起心衰。这些机制主要包括：原发性心肌收缩力受损、心室的压力负荷或容量负荷过重及心室前负荷不足等。高血压可引起心肌细胞肥大、纤维化、收缩蛋白减少；心肌梗死引起心肌细胞的丢失，梗死区心肌的扩张，非梗死区心肌细胞的肥大、胶原沉积、纤维化和细胞凋亡；先天性心脏病和心脏瓣膜病引起心室前负荷或后负荷的增加，使心室肥厚和扩张；扩张型心肌病则直接损害心肌的收缩能力；另外，心动过速或过缓亦可能引起心肌病变。上述病变最终引起神经内分泌激活和心室重塑，导致心衰。
许多非心脏病变亦可在心衰的发生和发展中起重要作用。糖尿病人发生心衰的风险增加3～5倍。其机制除了糖尿病加重动脉粥样硬化外，还与糖尿病本身可引起内皮功能障碍、微血管病变及自主神经功能障碍，从而直接损害心脏功能有关。肥胖除与心血管病相关联外，其本身也是心衰发生的独立危险因素，可能与其引起的神经内分泌改变、心脏负荷增加等有关[11]。慢性肾功能不全病人心衰发病率显着增高，其机制可能涉及到血容量增加、氧化性损伤、神经内分泌和细胞因子激活、贫血、高血压、凝血系统异常及水、电解质紊乱和酸碱失衡等[12]。睡眠呼吸障碍亦增加心衰发生的风险。
呼吸暂停可引起胸腔内负压增加，从而增加心脏后负荷；低氧和高碳酸血症可使交感神经兴奋；低氧尚可引起肺血管收缩，使右室压力增高而影响左室充盈[13]。COPD除可引起肺心病，从而导致右心衰竭外，在左心衰竭发生中的作用尚不确定。有研究显示，肺活量降低可增加心衰的风险，但在另外一些研究中未得到证实。
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心力衰竭（heart failure,心衰）是一种复杂的临床症状群， 是各种心脏疾病的严重阶段。临床和流行病学资料显示，在工业化国家，绝大多数心衰发生在老年人群。心衰是过去20 年来人类健康面临的主要问题[1]。心衰在总人群中的发病率约为0.4%～2%, 随年龄增大而明显增多， 由于全球人口老化的进展， 心衰的发病率呈上升趋势。
老化本身是心衰发生的一个重要危险因素。Framingham心脏研究资料显示，年龄每增加10岁，男性心衰死亡率增加27%，而女性则增加61%。其他的研究亦得出类似的结果。与老龄化相关的心脏结构与功能改变如下：（1）随老化过程出现的心肌细胞数目减少。≥65岁的老年人，心肌细胞数目每年约减少5%;（2）左室肥厚，间质细胞增殖，淀粉样物质沉积；心室顺应性下降，舒张功能受限；（3）心脏瓣膜（主动脉瓣和二尖瓣）钙化和纤维变性，造成狭窄和关闭不全；（4）窦房结细胞部分丧失，代之以纤维样组织，导致各种心律失常，如心房颤动；（5）血管平滑肌细胞肥大，弹力纤维减少，中央与外周动脉僵硬度增加，使心脏负荷增加；（6）非动脉粥样硬化型冠脉改变，冠脉储备力下降，心肌缺血改变，在无冠心病情况下出现心脏舒张功能障碍[4]。
遗传因素在心衰发生和发展中的作用近年来越来越受到重视。一些基因的多态性与心衰的发生相关。例如，在非裔美国人中，α2C del322 325纯合子者，其患心衰的风险增加5倍，若同时携带β1Arg389，则风险高至10倍。血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ受体的多态性亦与左室重塑的风险增加有关[5 6]。
多种先天性或获得性心血管病，如冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病等，可通过不同机制引起心衰。这些机制主要包括：原发性心肌收缩力受损、心室的压力负荷或容量负荷过重及心室前负荷不足等。高血压可引起心肌细胞肥大、纤维化、收缩蛋白减少；心肌梗死引起心肌细胞的丢失，梗死区心肌的扩张，非梗死区心肌细胞的肥大、胶原沉积、纤维化和细胞凋亡；先天性心脏病和心脏瓣膜病引起心室前负荷或后负荷的增加，使心室肥厚和扩张；扩张型心肌病则直接损害心肌的收缩能力；另外，心动过速或过缓亦可能引起心肌病变。上述病变最终引起神经内分泌激活和心室重塑，导致心衰。
许多非心脏病变亦可在心衰的发生和发展中起重要作用。糖尿病人发生心衰的风险增加3～5倍。其机制除了糖尿病加重动脉粥样硬化外，还与糖尿病本身可引起内皮功能障碍、微血管病变及自主神经功能障碍，从而直接损害心脏功能有关。肥胖除与心血管病相关联外，其本身也是心衰发生的独立危险因素，可能与其引起的神经内分泌改变、心脏负荷增加等有关[11]。慢性肾功能不全病人心衰发病率显着增高，其机制可能涉及到血容量增加、氧化性损伤、神经内分泌和细胞因子激活、贫血、高血压、凝血系统异常及水、电解质紊乱和酸碱失衡等[12]。睡眠呼吸障碍亦增加心衰发生的风险。
呼吸暂停可引起胸腔内负压增加，从而增加心脏后负荷；低氧和高碳酸血症可使交感神经兴奋；低氧尚可引起肺血管收缩，使右室压力增高而影响左室充盈[13]。COPD除可引起肺心病，从而导致右心衰竭外，在左心衰竭发生中的作用尚不确定。有研究显示，肺活量降低可增加心衰的风险，但在另外一些研究中未得到证实。
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