冰毯亚低温治疗急性脑卒中的效果分析-医学毕业论文范文
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脑卒中后，丘脑下部体温调节中枢受损，产热保温系统失调会出现体温过低，此时体温调节中枢已不能维持有效体温，可导致多系统功能障碍，如血压下降、加重脑的缺血性栓塞、呼吸减慢、排出减少或下降，故可发生呼吸性酸中毒、心律失常、心肺并发症等［3］。所以值得注意的是在患者严重低温（＜35℃）时禁用冰毯，否则会加速机体呼吸、循环、代谢减慢甚至终止而导致死亡。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2002年11月～2004年1月收治的急性脑卒中患者72例，均经过CT或MRI检查证实为大面积脑梗死或脑出血（脑干梗死或出血除外），年龄38～81岁，平均（55.6±8.61）岁，男40例，女32例，主要临床表现为不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍，严重者可有不同程度的意识障碍。
1.2 方法
1.2.1 分组 将发病在12h内入院的72例急性脑卒中患者随机分为亚低温治疗组36例，常规药物治疗组36例。亚低温治疗组：男20例，女16例，年龄36～80岁；常规药物治疗组：男22例，女14例，年龄38～81岁。两组病例年龄、性别、疾病的轻重程度、发病及开始治疗时间、并发症以及既往史评分经统计学处理均无显着性差异，具有可比性。
1.2.2 治疗方法 亚低温治疗组入院后立即使用珠海市和佳医疗设备有限公司生产的HGT-200亚低温治疗仪，设定温度（34±1）℃进行亚低温治疗，持续时间72h（患者意识清醒后停止治疗），通过体表散热使中心体温和脑温降至所需温度，通常在32℃～35℃之间，同时进行常规治疗；常规药物治疗组使用常规药物治疗。两组其他辅助治疗基本相同。
1.2.3 观察指标 两组入院后均检测体温、呼吸、心率1次/h，每2h测血压1次，共10天，以观察亚低温对生命体征的影响，同时于入院时及治疗1个月时行神经功能缺损评分，并对两组间死亡率进行对比。
2 结果
2.1 死亡率 亚低温治疗组存活27例（75%），死亡9例（25%）；常规药物治疗组存活18例（50%），死亡18例（50%）。两组死亡率差异有显着性（P＜0.05）。
2.2 生命体征 亚低温治疗组治疗1周内体温维持在34℃～36℃，心率由入院时的88～110次/min降至60～80次/min；常规药物治疗组于治疗第2天开始体温明显升高，一般38℃左右，其心率由85～100次/min增至96～125次/min，两组体温及心率差异差异均有显着性（P＜0.05）。
2.3 神经功能缺损评分 亚低温治疗组入院时神经功能缺损程度平均评分38±3.9，常规药物治疗组38±4.2，两组比较差异无显着性（P＞0.05）。治疗1个月后，常规药物治疗组存活18例，平均评分为23±4.2；亚低温治疗组存活27例，为17±3.6，亚低温治疗组神经功能缺损程度有下降趋势。
近十余年研究发现亚低温（32℃～34℃）的脑保护作用明显，且副作用小，其治疗机制是［2］：（1）降低脑组织代谢量，减少耗氧量，维持正常脑血流和细胞能量代谢，减轻乳酸堆积。（2）减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构的损伤修复。（3）抑制内源性有害因子的生成、释放和摄取。（4）抑制白三烯生成，减轻脑水肿，降低颅内压。（5）减少神经细胞钙离子内流，阻断钙超载对神经的毒性作用。（6）具有抗感染、抑制代谢、减轻心脏负荷、预防呼吸性碱中毒的作用。（7）使内皮细胞活性降低，显着减轻血脑屏障破坏程度。由此可见亚低温对治疗急性脑卒中具有广阔的应用前景。
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脑卒中后，丘脑下部体温调节中枢受损，产热保温系统失调会出现体温过低，此时体温调节中枢已不能维持有效体温，可导致多系统功能障碍，如血压下降、加重脑的缺血性栓塞、呼吸减慢、排出减少或下降，故可发生呼吸性酸中毒、心律失常、心肺并发症等［3］。所以值得注意的是在患者严重低温（＜35℃）时禁用冰毯，否则会加速机体呼吸、循环、代谢减慢甚至终止而导致死亡。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2002年11月～2004年1月收治的急性脑卒中患者72例，均经过CT或MRI检查证实为大面积脑梗死或脑出血（脑干梗死或出血除外），年龄38～81岁，平均（55.6±8.61）岁，男40例，女32例，主要临床表现为不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍，严重者可有不同程度的意识障碍。
1.2 方法
1.2.1 分组 将发病在12h内入院的72例急性脑卒中患者随机分为亚低温治疗组36例，常规药物治疗组36例。亚低温治疗组：男20例，女16例，年龄36～80岁；常规药物治疗组：男22例，女14例，年龄38～81岁。两组病例年龄、性别、疾病的轻重程度、发病及开始治疗时间、并发症以及既往史评分经统计学处理均无显着性差异，具有可比性。
1.2.2 治疗方法 亚低温治疗组入院后立即使用珠海市和佳医疗设备有限公司生产的HGT-200亚低温治疗仪，设定温度（34±1）℃进行亚低温治疗，持续时间72h（患者意识清醒后停止治疗），通过体表散热使中心体温和脑温降至所需温度，通常在32℃～35℃之间，同时进行常规治疗；常规药物治疗组使用常规药物治疗。两组其他辅助治疗基本相同。
1.2.3 观察指标 两组入院后均检测体温、呼吸、心率1次/h，每2h测血压1次，共10天，以观察亚低温对生命体征的影响，同时于入院时及治疗1个月时行神经功能缺损评分，并对两组间死亡率进行对比。
2 结果
2.1 死亡率 亚低温治疗组存活27例（75%），死亡9例（25%）；常规药物治疗组存活18例（50%），死亡18例（50%）。两组死亡率差异有显着性（P＜0.05）。
2.2 生命体征 亚低温治疗组治疗1周内体温维持在34℃～36℃，心率由入院时的88～110次/min降至60～80次/min；常规药物治疗组于治疗第2天开始体温明显升高，一般38℃左右，其心率由85～100次/min增至96～125次/min，两组体温及心率差异差异均有显着性（P＜0.05）。
2.3 神经功能缺损评分 亚低温治疗组入院时神经功能缺损程度平均评分38±3.9，常规药物治疗组38±4.2，两组比较差异无显着性（P＞0.05）。治疗1个月后，常规药物治疗组存活18例，平均评分为23±4.2；亚低温治疗组存活27例，为17±3.6，亚低温治疗组神经功能缺损程度有下降趋势。
近十余年研究发现亚低温（32℃～34℃）的脑保护作用明显，且副作用小，其治疗机制是［2］：（1）降低脑组织代谢量，减少耗氧量，维持正常脑血流和细胞能量代谢，减轻乳酸堆积。（2）减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构的损伤修复。（3）抑制内源性有害因子的生成、释放和摄取。（4）抑制白三烯生成，减轻脑水肿，降低颅内压。（5）减少神经细胞钙离子内流，阻断钙超载对神经的毒性作用。（6）具有抗感染、抑制代谢、减轻心脏负荷、预防呼吸性碱中毒的作用。（7）使内皮细胞活性降低，显着减轻血脑屏障破坏程度。由此可见亚低温对治疗急性脑卒中具有广阔的应用前景。
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