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支原体耐药性的分析报告-中国医师进修杂志投稿

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  支原体是一种缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过细菌滤菌器、在无生命培养基中能生长的最小原核型微生物,Uu和Mh主要寄生于人体泌尿生殖道,可引起急性尿道综合征、NGU、肾盂肾炎、阴道炎、盆腔炎、不育症、死产、早产及低出生体重儿、羊膜绒毛膜炎、流产热和产后热[1],有文献报道,Uu是引起NGU的重要病原体[2],也是引起不孕的重要原因[3]。由于支原体没有固定的细胞壁,因此对干扰细胞壁形成的β内酰胺类和头孢类天然耐药,而对抑制蛋白合成的抗生素敏感,如四环素类、大环内酯类(ERY、AZI)和喹诺酮类OFL、CIP药物,TET类抗生素能阻止氨酰基与核糖核酸结合,从而阻碍肽链增长和蛋白质合成,对支原体有很好疗效。本文显示单项Uu感染者,TET的耐药率都在10%以下,Uu+Mh混合感染者,3年中的耐药率显着上升,这可能与我院近年使用该药物频繁有关。随着不规范的治疗和不合理使用抗生素,Uu和Mh在抗生素的选择压力下,通过某些基因如DNA促旋酶的突变,不断出现新的耐药株,而且不同地区使用抗生素的频率不同,耐药率亦有所差异。结果显示,3年中Uu单项感染患者中, DOT、JOS、TET、PRI均维持在低耐药水平,喹诺酮类(OFL、CIP)和ERY、AZI 3年耐药率均持续在高水平,而阿奇霉素3年中耐药率呈明显上升。
  Uu+Mh混合感染3年的耐药率变化为:DOT、JOS、PRI同Uu单项感染一致,维持在较低耐药水平,但喹诺酮类OFL和CIP的耐药率高达70%以上,大环内酯类红霉素、阿奇霉素和克拉霉素也高达64%~97%。原因可能与临床未能及时选用敏感药物及给药剂量不足、疗程不够,以致不能彻底治愈,使不敏感药物,低浓度药物与支原体长期接触,诱导支原体耐药基因产生有关[4]。
  1 标本与方法
  1.1 标本来源 2004年至2006年5月来院门诊妇科患者,随机抽取2004年369例,2005年500例,2006年1月至6月500例。
  1.2 标本采集 女性患者取宫颈分泌物:先用无菌棉签拭去宫颈口分泌物,然后用一次性女用拭子伸入宫颈口12 cm~14 cm处停留10 s~20 s,旋转2圈~3圈,取出标本立即送检。
  1.3 试剂与方法 支原体IST2试剂盒(法国生物梅里埃公司生产);包被抗生素:强力霉素(DOT)、交沙霉素(JOS)、氧氟沙星(OFL)、红霉素(ERY)、四环素(TET)、环丙沙星(CIP)、阿奇霉素(AZI)、克拉霉素(CLA)、原始霉素(PRI),严格按试剂说明书操作。
  2 结果
  3年中Uu单项感染PRI耐药率为<0.5%,DOT、TET均<10%,CIP耐药率最高,>82.8%;Uu和Mh混合感染中,2004年组PRI为0;2005年JOS、PRI为0;2006年组PRI为0。耐药率最高的是:2004年ERY(96.8%)、CIP(96.8%),2005年CIP(93.3%),2006年CIP(92.0%)。2004年至2006年Uu、Uu+Mh耐药率见表1和表2:
  JOS、PRI、DOT 3年中耐药率最低(<8%),中敏率(<5%);大环内酯类ERY、AZI的耐药率在20%~30%之间;CLA2004年6.5%,到2005年至2006年分别高达31.6%和26.0%,喹诺酮类药物OFL、CIP 3年的耐药率均处于最高水平。PRI 3年中耐药率为0,JOS和DOT耐药率略有上升,但小于10%;TET耐药率逐年上升,分别为6.5%、15.0%、34.0%(P<0.01)。大环内酯类(ERY、AZI、CIA)耐药率呈逐年下降;喹诺酮类(OFL、CIP)3年中均呈高耐水平。
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