阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的疗效观察报告-临床医学论文格式
临床医学论文格式 临床医学论文 临床医学专业论文 临床医学毕业论文
1阿托伐他汀具有抗炎作用
1.1使超敏C反应蛋白（hs-CRP）降低： 有实验中研究表示，AS患者经阿托伐他汀治疗后，血清中的hs-CRP明显下降，并能显着降低其低密度脂蛋白与胆固醇，同时还可使在血管内的脂质沉积明显减少，使巨噬细胞内膜的吞噬、浸润作用明显减轻，进一步使炎症因子的释放减少。也有研究显示，阿托伐他汀的抗炎作用主要是通过抑制CRP的表达，或降低巨噬细胞的数量，起抑制组织因子的表达及活性的作用，从而使前炎症介质的表达受到抑制，而不是由于降脂作用。
1.2 使巨噬细胞分泌的金属蛋白酶（MMPs）降低： MMPs可通过对纤维帽中的有效成分进行降解，并使其结构受到破坏，促使斑块加速破裂，是一组具有可消化特性的存在于细胞外基质中的重要酶类，也是引起AS不稳定的重要原因之一。有研究中显示，他汀类药物不仅具有改变巨噬细胞的大小来减少炎细胞数量的作用，还具有使淋巴细胞及泡沫细胞减少产生MMPs，从而使动脉硬化的斑块维持稳定。
1.3使核转录因子Kbc（NF-Kb）的表达受到抑制： 心脏组织器官及血管中广泛存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），通过激活RAAS，增多血液中的自由基，激活NF-kB引起高胆固醇血症。武晓菊等研究发现［2］，应用苏丹IV对AS模型进行染色，能有效抑制阿托伐他汀形成AS，显示他汀类药物能对激活AngII的作用机制进行有效抑制，进一步使NF-Kb的表达受到抑制。
1.4使髓过氧化物酶（Mpo）受到抑制： Mpo是通过激活血液中的巨噬细胞、中性粒细胞及单核细胞，在中性粒细胞和单核细胞中存在并表达的血色素酶，参与AS炎症发生及发展的全过程。周滔等研究发现［5］，阿托伐他汀不仅能使单核细胞的Mpo表达得到抑制，表现出剂量性的依赖，还可通过激活PPARr的基因表达，使其表现出浓度依赖性，来使MPo的表达受到抑制。
2阿托伐他汀具有具有抗氧化及抗血栓形成的作用
陆玉良等采用流式细胞仪对CD62P进行测定，显示AS病人中的CD62P浓度显着提高，并且增强血小板的活化，阿托伐他汀治疗后，CD62P水平显着降低，表明阿托伐他汀能通过对血小板活性进行抑制，减少沉积在血管内膜的脂质，降低损伤内皮细胞，最终使血小板受到的刺激降低。同时，有研究表明，阿托伐他汀可通过使SOD的活力增强，从而提高机体清除自由基的能力，使MDA和OX-LDL生成减少，进一步使OX-LDL损伤组织的作用减缓，抑制形成AS斑块
3阿托伐他汀具有改善内皮功能的作用
内皮功能的正常生理功能包括防止形成血栓和血小板黏附，调节血管的舒缩状态，阻碍炎症细胞发生浸润等。动脉粥样硬化的起因一般为血管内皮发生功能紊乱，随后发生的动脉硬化又进一步加重了内皮功能的紊乱。因此，阿托伐他汀通过改善内皮功能可显着改善。
医学论文写作格式 http://www.qikanba.com/
1阿托伐他汀具有抗炎作用
1.1使超敏C反应蛋白（hs-CRP）降低： 有实验中研究表示，AS患者经阿托伐他汀治疗后，血清中的hs-CRP明显下降，并能显着降低其低密度脂蛋白与胆固醇，同时还可使在血管内的脂质沉积明显减少，使巨噬细胞内膜的吞噬、浸润作用明显减轻，进一步使炎症因子的释放减少。也有研究显示，阿托伐他汀的抗炎作用主要是通过抑制CRP的表达，或降低巨噬细胞的数量，起抑制组织因子的表达及活性的作用，从而使前炎症介质的表达受到抑制，而不是由于降脂作用。
1.2 使巨噬细胞分泌的金属蛋白酶（MMPs）降低： MMPs可通过对纤维帽中的有效成分进行降解，并使其结构受到破坏，促使斑块加速破裂，是一组具有可消化特性的存在于细胞外基质中的重要酶类，也是引起AS不稳定的重要原因之一。有研究中显示，他汀类药物不仅具有改变巨噬细胞的大小来减少炎细胞数量的作用，还具有使淋巴细胞及泡沫细胞减少产生MMPs，从而使动脉硬化的斑块维持稳定。
1.3使核转录因子Kbc（NF-Kb）的表达受到抑制： 心脏组织器官及血管中广泛存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），通过激活RAAS，增多血液中的自由基，激活NF-kB引起高胆固醇血症。武晓菊等研究发现［2］，应用苏丹IV对AS模型进行染色，能有效抑制阿托伐他汀形成AS，显示他汀类药物能对激活AngII的作用机制进行有效抑制，进一步使NF-Kb的表达受到抑制。
1.4使髓过氧化物酶（Mpo）受到抑制： Mpo是通过激活血液中的巨噬细胞、中性粒细胞及单核细胞，在中性粒细胞和单核细胞中存在并表达的血色素酶，参与AS炎症发生及发展的全过程。周滔等研究发现［5］，阿托伐他汀不仅能使单核细胞的Mpo表达得到抑制，表现出剂量性的依赖，还可通过激活PPARr的基因表达，使其表现出浓度依赖性，来使MPo的表达受到抑制。
2阿托伐他汀具有具有抗氧化及抗血栓形成的作用
陆玉良等采用流式细胞仪对CD62P进行测定，显示AS病人中的CD62P浓度显着提高，并且增强血小板的活化，阿托伐他汀治疗后，CD62P水平显着降低，表明阿托伐他汀能通过对血小板活性进行抑制，减少沉积在血管内膜的脂质，降低损伤内皮细胞，最终使血小板受到的刺激降低。同时，有研究表明，阿托伐他汀可通过使SOD的活力增强，从而提高机体清除自由基的能力，使MDA和OX-LDL生成减少，进一步使OX-LDL损伤组织的作用减缓，抑制形成AS斑块
3阿托伐他汀具有改善内皮功能的作用
内皮功能的正常生理功能包括防止形成血栓和血小板黏附，调节血管的舒缩状态，阻碍炎症细胞发生浸润等。动脉粥样硬化的起因一般为血管内皮发生功能紊乱，随后发生的动脉硬化又进一步加重了内皮功能的紊乱。因此，阿托伐他汀通过改善内皮功能可显着改善。
医学论文写作格式 http://www.qikanba.com/
我要分享到：
最新文章NEWS
- • 高职生道德信仰调查 本文版权由期刊吧所有
- • 医学论文中的统计问题
- • 医学论文投稿秘籍
- • 医学论文写作的程序介绍
- • 医学论文摘要的书写过程中存在的问题
- • 叙述医学研究论文标引用词的选择
- • 医学论文写作五大妙招
- • 如何进行儿科临床科学研究选题
- • 医学论文写作的流程
- • 医学论文统计设计方面存在问题总结
推荐期刊Tui Jian
Chinese Journal of Integrative Medicine
Journal of Genetics and Genomics
Journal of Bionic Engineering
Pedosphere
Chinese Journal of Structural Chemistry