阿奇霉素对小儿肺炎支原体肺炎治疗的作用 代定医学论文
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儿肺炎支原体肺炎(mycoplasmal pneumoniae pneumonia,MPP)是由肺炎支原体（MP）感染引起的肺部炎症，旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，基本病程呈间质性肺炎及毛细支气管炎样改变。临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症。时有临床表现症状重、体征不明显，MP是能在无细胞内培养基上生长的最小的微生物，含DNA和RNA，无细胞壁。是肺炎支原体肺炎的常见致病菌，常年皆可发生，主要经呼吸道传染。MP尖端吸附于纤毛上皮细胞受体上，分泌毒性物质，损害上皮细胞，使黏膜清除功能异常，且持续时间久，导致慢性咳嗽[1]。由于MP与人体某些组织存在部分共同抗原，故感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统免疫损害。MP肺炎临床表现轻重不一，且常有肺外合并症，容易误诊。近年来，MP感染呈逐年增加趋势[2]。我院2008年8月～2011年4月收治小儿肺炎548例，其中确诊为MP肺炎57例，占同期肺炎总例数的10.4%，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 共收治57例小儿肺炎支原体肺炎，根据支原体肺炎诊断标准［3］。其中男30例，女27例；年龄2岁～10岁；2～3岁34例，3～5岁15例，≥5岁8例；幼儿共34例，占59.6%；3岁以上患儿23例，占40.4%。发病季节：第2、3季度19例，占33.3%，第1、4季度38例，占66.7%。所有病例占同期住院小儿肺炎的10.4%（57/548）。
1.2 临床表现 入院就诊时咳嗽57例，占100％。发热35例，占61.4％，其中体温37.2℃～38℃21例，占60％；38.1℃～39℃8例，占22.9％；>39℃6例，占17.1％；无发热22例，占38.6％。咯痰37例，占64.9％。喘息20例，占35.1％。其中伴有皮疹11例，占19.3％。头痛、呕吐8例，占14％。肺部湿鸣15例，占26.3％；肺部干鸣19例，占33.3％。肺部呼吸音减低4例，占7％。肺部呼吸音粗糙19例，占33.3%。
1.3 实验室检查：患儿均有血清MP-IgM呈阳性和（或）血清冷凝集素试验阳性。血清MP-IgM阳性46例(80.7%)，其中3例双份血清抗体检测滴度IgG升高4倍以上。血清冷凝集素试验35例阳性（61.4%），双份血清抗体检测滴度IgG升高4倍以上2例。29例（50.4%）患儿外周血白细胞数正常，10例（17.5%）白细胞总数升高，18例（31.6%）白细胞总数降低，其中血沉增高3例，血小板减少1例。 1.3 辅助检查X线表现 X线检查见双肺纹理增粗11例，占19.3%；双肺门影增大17例，占29.8%；累积双肺小片状阴影及节段性高密度影6例，占10.5%，右肺病变16例，占28%；左肺病变7例，占12.3%。
2 治疗与转归
本组57例肺炎支原体患儿病程10～23天，平均9.5天，其中20例病程短于10天，余37例病程均大于15天，所有病例均在院外接受β-内酰胺类等抗生素治疗无效。所有病例确诊后均给予阿奇霉素5～10mg/（kg?d）qd静脉点滴治疗。一次静滴时间不得少于1.5～2小时，静滴浓度不得高于1.0～2.0mg/ml，总剂量不能大于1500mg，对阿奇霉素、红霉素或其它任何一种大环内酯类药物过敏者禁用。其中39（68.4%）例患儿在使用阿奇霉素治疗2～3天时，发热下降、咳嗽明显减轻，18（31.8%）例患儿在治疗6天时体温降至正常。合并细菌感染者6例同时给予头孢类抗生素治疗。阿奇霉素共点滴3天，继之换用口服阿奇霉素3天，停4天，平均住院6.2天，提前出院者门诊继续完成口服阿奇霉素治疗疗程（7～10天为一疗程），所有病例间隔4天后再给予阿奇霉素5mg/（kg?d）口服用药3天。2个疗程。
3 讨论
肺炎支原体（MP）感染的肺外表现是指发生在呼吸系统以外的肺炎支原体感染的临床表现。一般发生于呼吸系统感染的基础上，除引起呼吸道炎症外尚能引起多系统多器官改变，肺外表现大多发生在呼吸道感染后1～2周，少数不伴肺炎单独发病［4］，其具有细菌的某些特性：（1）能分裂繁殖，具有RNA和DNA；（2）与细菌不同的是没有细胞壁，不需要在宿主细胞内生存，可在无细胞内培养基上生长，并且对β-内酰胺类等抗生素治疗无效。
目前，一般认为MP致病机制为直接侵犯与免疫损伤二者皆有。MP进入呼吸道后在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着，同时释放代谢产物氨、过氧化氢、蛋白酶及神经毒等，造成相应黏膜上皮的破坏。免疫损伤则与体液免疫及细胞免疫均有密切关系。人体感染MP后体内最先产生IgM，而后产生IgG。另外，MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织器官存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起呼吸道外的其他靶器官病变，出现该器官组织相应症状［5］。近期研究认为，婴幼儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆，随着反复感染MP，小儿对MP的免疫反应可能随着年龄的增长而逐渐增强。
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儿肺炎支原体肺炎(mycoplasmal pneumoniae pneumonia,MPP)是由肺炎支原体（MP）感染引起的肺部炎症，旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，基本病程呈间质性肺炎及毛细支气管炎样改变。临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症。时有临床表现症状重、体征不明显，MP是能在无细胞内培养基上生长的最小的微生物，含DNA和RNA，无细胞壁。是肺炎支原体肺炎的常见致病菌，常年皆可发生，主要经呼吸道传染。MP尖端吸附于纤毛上皮细胞受体上，分泌毒性物质，损害上皮细胞，使黏膜清除功能异常，且持续时间久，导致慢性咳嗽[1]。由于MP与人体某些组织存在部分共同抗原，故感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统免疫损害。MP肺炎临床表现轻重不一，且常有肺外合并症，容易误诊。近年来，MP感染呈逐年增加趋势[2]。我院2008年8月～2011年4月收治小儿肺炎548例，其中确诊为MP肺炎57例，占同期肺炎总例数的10.4%，现报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 共收治57例小儿肺炎支原体肺炎，根据支原体肺炎诊断标准［3］。其中男30例，女27例；年龄2岁～10岁；2～3岁34例，3～5岁15例，≥5岁8例；幼儿共34例，占59.6%；3岁以上患儿23例，占40.4%。发病季节：第2、3季度19例，占33.3%，第1、4季度38例，占66.7%。所有病例占同期住院小儿肺炎的10.4%（57/548）。
1.2 临床表现 入院就诊时咳嗽57例，占100％。发热35例，占61.4％，其中体温37.2℃～38℃21例，占60％；38.1℃～39℃8例，占22.9％；>39℃6例，占17.1％；无发热22例，占38.6％。咯痰37例，占64.9％。喘息20例，占35.1％。其中伴有皮疹11例，占19.3％。头痛、呕吐8例，占14％。肺部湿鸣15例，占26.3％；肺部干鸣19例，占33.3％。肺部呼吸音减低4例，占7％。肺部呼吸音粗糙19例，占33.3%。
1.3 实验室检查：患儿均有血清MP-IgM呈阳性和（或）血清冷凝集素试验阳性。血清MP-IgM阳性46例(80.7%)，其中3例双份血清抗体检测滴度IgG升高4倍以上。血清冷凝集素试验35例阳性（61.4%），双份血清抗体检测滴度IgG升高4倍以上2例。29例（50.4%）患儿外周血白细胞数正常，10例（17.5%）白细胞总数升高，18例（31.6%）白细胞总数降低，其中血沉增高3例，血小板减少1例。 1.3 辅助检查X线表现 X线检查见双肺纹理增粗11例，占19.3%；双肺门影增大17例，占29.8%；累积双肺小片状阴影及节段性高密度影6例，占10.5%，右肺病变16例，占28%；左肺病变7例，占12.3%。
2 治疗与转归
本组57例肺炎支原体患儿病程10～23天，平均9.5天，其中20例病程短于10天，余37例病程均大于15天，所有病例均在院外接受β-内酰胺类等抗生素治疗无效。所有病例确诊后均给予阿奇霉素5～10mg/（kg?d）qd静脉点滴治疗。一次静滴时间不得少于1.5～2小时，静滴浓度不得高于1.0～2.0mg/ml，总剂量不能大于1500mg，对阿奇霉素、红霉素或其它任何一种大环内酯类药物过敏者禁用。其中39（68.4%）例患儿在使用阿奇霉素治疗2～3天时，发热下降、咳嗽明显减轻，18（31.8%）例患儿在治疗6天时体温降至正常。合并细菌感染者6例同时给予头孢类抗生素治疗。阿奇霉素共点滴3天，继之换用口服阿奇霉素3天，停4天，平均住院6.2天，提前出院者门诊继续完成口服阿奇霉素治疗疗程（7～10天为一疗程），所有病例间隔4天后再给予阿奇霉素5mg/（kg?d）口服用药3天。2个疗程。
3 讨论
肺炎支原体（MP）感染的肺外表现是指发生在呼吸系统以外的肺炎支原体感染的临床表现。一般发生于呼吸系统感染的基础上，除引起呼吸道炎症外尚能引起多系统多器官改变，肺外表现大多发生在呼吸道感染后1～2周，少数不伴肺炎单独发病［4］，其具有细菌的某些特性：（1）能分裂繁殖，具有RNA和DNA；（2）与细菌不同的是没有细胞壁，不需要在宿主细胞内生存，可在无细胞内培养基上生长，并且对β-内酰胺类等抗生素治疗无效。
目前，一般认为MP致病机制为直接侵犯与免疫损伤二者皆有。MP进入呼吸道后在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着，同时释放代谢产物氨、过氧化氢、蛋白酶及神经毒等，造成相应黏膜上皮的破坏。免疫损伤则与体液免疫及细胞免疫均有密切关系。人体感染MP后体内最先产生IgM，而后产生IgG。另外，MP抗原与人体的心、肺、肝、脑、肾及平滑肌等组织器官存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起呼吸道外的其他靶器官病变，出现该器官组织相应症状［5］。近期研究认为，婴幼儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆，随着反复感染MP，小儿对MP的免疫反应可能随着年龄的增长而逐渐增强。
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