姜黄素抑制肿瘤细胞生长的机理与效果研究-广西医学投稿
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抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞的凋亡
姜黄素抑制肿瘤细胞生长与抑制细胞周期素CyclinD1、CyclinE有关,CyclinD1、CyclinE在多种肿瘤中过量表达,能介导细胞从G1期向S期过渡。实验发现,姜黄素可以通过激活过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和增强BTG2 mRNA的表达而下调CyclinD1,从而抑制肿瘤细胞生长[3-4]。除影响肿瘤细胞周期外,姜黄素还可下调肿瘤细胞的抗凋亡蛋白(bcl-2、bcl-xl、c-myc、野生型p53)水平和上调凋亡蛋白(Fas)水平而促进肿瘤细胞凋亡[5-6]。除此以外,姜黄素还可以通过抑制肿瘤细胞COX-2和EGFR的表达,以及诱导ROS、Ca2+的产生和促进Caspase-3的活化而抑制肿瘤细胞存活生长,促进其凋亡[7-8]。
姜黄素对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用,可以抑制肿瘤细胞生长和诱导其凋亡。安氏等[1]观察姜黄素对不同肿瘤细胞的作用及光学显微镜下形态学变化发现,60 μmol/L姜黄素能抑制肝癌细胞(SMMC-7721)、宫颈癌细胞(Hela)、结肠癌细胞(SW480)、红白血病细胞(K562)、舌癌细胞(Tca-8113)、T淋巴瘤细胞(Jurkat)的增殖且相应引起细胞形态学改变姜黄素的这种细胞毒作用与其抑制细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)等转录因子从而影响细胞的信号通路有关。此外,姜黄素也可通过调节转录因子AP、丝裂原活化的蛋白激酶、生长因子受体激酶和环氧合酶等途径影响细胞增殖。
肿瘤细胞诱导的氧化应激反应扰乱了正常免疫细胞NF-κB活化,导致胸腺萎缩,T细胞死亡,姜黄素能补充免疫细胞NF-κB活性,保护胸腺[12],同时使免疫细胞的Bax水平下调,bcl-2表达增强,从而抑制癌症引起的T细胞凋亡[13]。
肿瘤患者通常伴随免疫功能的低下,姜黄素相对于一般的化疗药物来说,它在抗肿瘤发展的同时维护机体的免疫功能。在腹水癌小鼠中,姜黄素能显著减少肿瘤细胞数同时保护因肿瘤引起的胸腺细胞和脾细胞损伤,从而保护机体免疫功能[9]。实验发现,用50 μmol/L姜黄素和UVC照射分别作用于休眠或增生的CD8+细胞,CD8+细胞在对肿瘤的免疫应答中发挥重要的作用,结果UVC照射后的细胞DNA发生降解,细胞死亡,而姜黄素作用的细胞没有出现DNA的降解[10]。Churchill等[11]采用MinP+小鼠小肠腺瘤模型研究姜黄素对宿主免疫功能的影响,结果表明,肠黏膜中的CD4+ T细胞和B淋巴细胞的数量明显增加,并且认为姜黄素其免疫调节功能可能是其抗癌作用机制之一。
浙江医学投稿 http://www.qikanba.com/
抑制肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞的凋亡
姜黄素抑制肿瘤细胞生长与抑制细胞周期素CyclinD1、CyclinE有关,CyclinD1、CyclinE在多种肿瘤中过量表达,能介导细胞从G1期向S期过渡。实验发现,姜黄素可以通过激活过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和增强BTG2 mRNA的表达而下调CyclinD1,从而抑制肿瘤细胞生长[3-4]。除影响肿瘤细胞周期外,姜黄素还可下调肿瘤细胞的抗凋亡蛋白(bcl-2、bcl-xl、c-myc、野生型p53)水平和上调凋亡蛋白(Fas)水平而促进肿瘤细胞凋亡[5-6]。除此以外,姜黄素还可以通过抑制肿瘤细胞COX-2和EGFR的表达,以及诱导ROS、Ca2+的产生和促进Caspase-3的活化而抑制肿瘤细胞存活生长,促进其凋亡[7-8]。
姜黄素对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用,可以抑制肿瘤细胞生长和诱导其凋亡。安氏等[1]观察姜黄素对不同肿瘤细胞的作用及光学显微镜下形态学变化发现,60 μmol/L姜黄素能抑制肝癌细胞(SMMC-7721)、宫颈癌细胞(Hela)、结肠癌细胞(SW480)、红白血病细胞(K562)、舌癌细胞(Tca-8113)、T淋巴瘤细胞(Jurkat)的增殖且相应引起细胞形态学改变姜黄素的这种细胞毒作用与其抑制细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)等转录因子从而影响细胞的信号通路有关。此外,姜黄素也可通过调节转录因子AP、丝裂原活化的蛋白激酶、生长因子受体激酶和环氧合酶等途径影响细胞增殖。
肿瘤细胞诱导的氧化应激反应扰乱了正常免疫细胞NF-κB活化,导致胸腺萎缩,T细胞死亡,姜黄素能补充免疫细胞NF-κB活性,保护胸腺[12],同时使免疫细胞的Bax水平下调,bcl-2表达增强,从而抑制癌症引起的T细胞凋亡[13]。
肿瘤患者通常伴随免疫功能的低下,姜黄素相对于一般的化疗药物来说,它在抗肿瘤发展的同时维护机体的免疫功能。在腹水癌小鼠中,姜黄素能显著减少肿瘤细胞数同时保护因肿瘤引起的胸腺细胞和脾细胞损伤,从而保护机体免疫功能[9]。实验发现,用50 μmol/L姜黄素和UVC照射分别作用于休眠或增生的CD8+细胞,CD8+细胞在对肿瘤的免疫应答中发挥重要的作用,结果UVC照射后的细胞DNA发生降解,细胞死亡,而姜黄素作用的细胞没有出现DNA的降解[10]。Churchill等[11]采用MinP+小鼠小肠腺瘤模型研究姜黄素对宿主免疫功能的影响,结果表明,肠黏膜中的CD4+ T细胞和B淋巴细胞的数量明显增加,并且认为姜黄素其免疫调节功能可能是其抗癌作用机制之一。
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