金丝桃苷的主要药理作用研究-海南医学在线投稿
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金丝桃苷药理作用
1.1 降低凋亡率
心肌细胞的凋亡是缺血性心肌细胞损伤的重要形式之一,心肌缺血是心肌细胞凋亡过程中的诱导者,再灌注具有加速心肌细胞凋亡的作用。李氏等[1-2]研究发现,Hyp降低缺氧-再给氧引起心肌细胞的凋亡,显微镜下观察经Hyp处理的缺氧-再给氧细胞形态无明显损伤改变,仅见部分细胞肿胀或轻度拉网。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)及流式细胞术结果均显示,Hyp可降低心肌细胞凋亡率；Hyp 25、50 mg/kg心肌缺血再灌注导致的细胞凋亡的抑制率分别为31.4%和67.9%。对体外培养的乳鼠心肌细胞缺氧6 h,再给氧24 h引起的细胞凋亡,经Hyp处理,细胞凋亡率下降,并呈剂量依赖型；体内及体外实验均表明,Hyp能减轻心肌缺血缺氧时的细胞凋亡,从而发挥心肌保护作用。
1.1.2 抑制乳酸脱氢酶的释放
因体外培养的心肌细胞受损时细胞内的乳酸脱氢酶(LDH)外漏,故可用培养液中LDH的含量作为判断心肌损伤程度的指标。阿霉素为一种抗肿瘤药物,具有心脏毒性,徐氏等[3]利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观察到Hyp 12.5 μg/mL对阿霉素所致的心肌细胞损伤有保护作用,使培养液中LDH的含量下降；体外培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤也导致培养液中LDH含量增高,50、12.5 μg/mL Hyp可降低培养液中LDH的含量,对缺氧再给氧所致的心肌细胞损伤有保护作用；Hyp对丝裂霉素所致的心肌细胞LDH释放增多有抑制作用,对此损伤有保护作用。
1.1.3 对脑缺血的保护作用
章氏等[7]通过结扎大鼠四血管制备脑缺血模型,结果显示,50、100 mg/kg Hyp能显著减少氧自由基的增高,减少脑组织丙二醛(MDA)和NO的含量增高,抑制SOD、LDH及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的下降,使脑耗能减少,增强脑组织抗缺氧能力,对脑缺血损伤有保护作用。
彭氏等[6]研究表明,一定浓度Hyp对缺氧缺糖/再灌注(OGD-RP)造成的离体脑损伤有一定的保护作用。Hyp能有效抑制OGD-RP损伤后脑片甲 (formazan)含量下降,且1.0 μmol/L Hyp增加缺血区脑片皮层和纹状体的存活神经元数目,使神经元细胞形态完整,分布良好。对大鼠原代皮层神经元培养模型,1.0、10 μmol/L Hyp可阻断OGD-RP引起的神经元细胞MTT比色吸光度值的下降,抑制OGD-RP诱导的神经元活性的降低,抑制LDH的释放。其作用机制可能与自由基清除,抑制钙离子内流及抗脂质过氧化物形成等有关。
1.1.4 抑制钙内流
钙拮抗剂抗心肌缺血的效应已有充分的实验和临床证据。李氏等[1-2]采用钙拮抗剂硝苯地平作为阳性对照药,观察Hyp在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。实验结果提示,Hyp的作用与硝苯地平相当；进一步探讨其抑制钙内流的途径和机制,结果显示,Hyp可以浓度依赖性的抑制高钾去极化引起的心肌细胞[Ca2+]i增高作用,对去甲肾上腺素(NE)引起的[Ca2+]i升高也呈现出一定的抑制作用。Toescu EC[4]研究表明,在静息状态下,Hyp对心肌细胞内[Ca2+]i无明显影响,提示了Hyp对心肌细胞Ca2+的被动扩散无影响。因此认为,Hyp对心肌的电压依赖性和受体操纵性钙通道均有不同程度的抑制作用,从而减少心肌细胞的[Ca2+]i,表现出抗心肌缺血-再灌注损伤作用。
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金丝桃苷药理作用
1.1 降低凋亡率
心肌细胞的凋亡是缺血性心肌细胞损伤的重要形式之一,心肌缺血是心肌细胞凋亡过程中的诱导者,再灌注具有加速心肌细胞凋亡的作用。李氏等[1-2]研究发现,Hyp降低缺氧-再给氧引起心肌细胞的凋亡,显微镜下观察经Hyp处理的缺氧-再给氧细胞形态无明显损伤改变,仅见部分细胞肿胀或轻度拉网。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)及流式细胞术结果均显示,Hyp可降低心肌细胞凋亡率；Hyp 25、50 mg/kg心肌缺血再灌注导致的细胞凋亡的抑制率分别为31.4%和67.9%。对体外培养的乳鼠心肌细胞缺氧6 h,再给氧24 h引起的细胞凋亡,经Hyp处理,细胞凋亡率下降,并呈剂量依赖型；体内及体外实验均表明,Hyp能减轻心肌缺血缺氧时的细胞凋亡,从而发挥心肌保护作用。
1.1.2 抑制乳酸脱氢酶的释放
因体外培养的心肌细胞受损时细胞内的乳酸脱氢酶(LDH)外漏,故可用培养液中LDH的含量作为判断心肌损伤程度的指标。阿霉素为一种抗肿瘤药物,具有心脏毒性,徐氏等[3]利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观察到Hyp 12.5 μg/mL对阿霉素所致的心肌细胞损伤有保护作用,使培养液中LDH的含量下降；体外培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤也导致培养液中LDH含量增高,50、12.5 μg/mL Hyp可降低培养液中LDH的含量,对缺氧再给氧所致的心肌细胞损伤有保护作用；Hyp对丝裂霉素所致的心肌细胞LDH释放增多有抑制作用,对此损伤有保护作用。
1.1.3 对脑缺血的保护作用
章氏等[7]通过结扎大鼠四血管制备脑缺血模型,结果显示,50、100 mg/kg Hyp能显著减少氧自由基的增高,减少脑组织丙二醛(MDA)和NO的含量增高,抑制SOD、LDH及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的下降,使脑耗能减少,增强脑组织抗缺氧能力,对脑缺血损伤有保护作用。
彭氏等[6]研究表明,一定浓度Hyp对缺氧缺糖/再灌注(OGD-RP)造成的离体脑损伤有一定的保护作用。Hyp能有效抑制OGD-RP损伤后脑片甲 (formazan)含量下降,且1.0 μmol/L Hyp增加缺血区脑片皮层和纹状体的存活神经元数目,使神经元细胞形态完整,分布良好。对大鼠原代皮层神经元培养模型,1.0、10 μmol/L Hyp可阻断OGD-RP引起的神经元细胞MTT比色吸光度值的下降,抑制OGD-RP诱导的神经元活性的降低,抑制LDH的释放。其作用机制可能与自由基清除,抑制钙离子内流及抗脂质过氧化物形成等有关。
1.1.4 抑制钙内流
钙拮抗剂抗心肌缺血的效应已有充分的实验和临床证据。李氏等[1-2]采用钙拮抗剂硝苯地平作为阳性对照药,观察Hyp在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。实验结果提示,Hyp的作用与硝苯地平相当；进一步探讨其抑制钙内流的途径和机制,结果显示,Hyp可以浓度依赖性的抑制高钾去极化引起的心肌细胞[Ca2+]i增高作用,对去甲肾上腺素(NE)引起的[Ca2+]i升高也呈现出一定的抑制作用。Toescu EC[4]研究表明,在静息状态下,Hyp对心肌细胞内[Ca2+]i无明显影响,提示了Hyp对心肌细胞Ca2+的被动扩散无影响。因此认为,Hyp对心肌的电压依赖性和受体操纵性钙通道均有不同程度的抑制作用,从而减少心肌细胞的[Ca2+]i,表现出抗心肌缺血-再灌注损伤作用。
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