中西药干预糖耐量低减研究进展_免费护理论文

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糖耐量低减(IGT)是指患者的血糖介于常人血糖值与糖尿病患者血糖值之间的一种中间状态,1999年WHO与国际糖尿病联盟(IDF)糖尿病专家委员会正式公布的诊断标准[1]是：空腹血糖(FPG)<7.2 mmol/L(126 mg/dL),餐后2 h血糖(2 h PG)≥7.8 mmol/L(140 mg/dL),但<11.1 mmol/L(200 mg/dL)。近年来,随着对2型糖尿病病因学及发病机理认识的更新,认为IGT是2型糖尿病发展中的重要阶段。因此,IGT能否进展为2型糖尿病或逆转为正常糖耐量者,日益为人们所关注。目前,对于IGT患者需要进行治疗的看法趋于一致,对干预效果的研究才刚刚开始。现将国内近年来有关IGT的研究情况综述如下。
　
　　1 流行病学概况

　　1.1 患病情况

　　世界IGT的流行病学调查显示,不同地区、不同人群中IGT的患病率差异很大,患病率为<1%～32%；1986年我国大庆的IGT患病率男女均为0.9%[2]；1995－1997年我国11省(市) 18 000余人的调查,IGT标化患病率为4.79%,女性IGT标化患病率为5.51%,显著高于男性(3.37%)；省会城市IGT患病率为5.78%,富裕县城镇为5.74%,贫困县农村为3.14%；40岁以上人群的IGT患病率为40岁以下者的2.91倍；研究表明,每5～10年约有1/3的IGT转变为DM,1/3的转变为正常,还有1/3仍维持IGT状态[3]。我国每年由确诊的IGT患者发展成糖尿病(DM)患者150万～180万[4]。

　　1.2 危险因素及患病危险性

　　IGT患者伴有大血管病变的危险(包括冠心病、脑卒中、间歇性跛行和下肢坏疽),肥胖、血脂异常、胰岛素敏感性降低,空腹时的前胰岛素/胰岛素比值增高,还有出生时低体重等情况较一般正常人群增多。特别指出IGT是冠心病患病的一个独立危险因素。IGT微血管病变是DM严重并发症的早期改变,如IGT视网膜微血管、DM肾病的白蛋白前期－间歇性微量白蛋白尿及DM神经病的前期周围神经病变[4]。

　　2 发病机制

　　2.1 西医对糖耐量低减发病机制的认识

　　IGT的病因同DM一样尚未完全阐明,目前认为IGT的发生与遗传易感性和环境因素有关,前者包括引致胰岛素抵抗(IR)和胰岛素(INS)分泌缺陷的基因；后者主要包括逐渐高龄、饮食结构不合理、体力活动减少、肥胖、各种心理及情绪异常变化、各种应激等[5]。其中遗传因素决定了个体对IGT的易感性,而多种环境可能是促使IGT发生的外部原因。由于遗传异质性,IGT中主要是IR还是INS分泌缺陷,各家报道不一。现认为IGT发展为DM是INS抵抗和分泌缺陷共同作用的结果。王氏等[6]对IGT的病理生理进行综合阐述,认为IGT的发展与激素的分泌异常(包括胰岛素、胰高血糖素、胰淀素、瘦素以及多种胃肠激素作用能力和/或分泌量的异常)、脂代谢异常、神经系统功能改变、心血管系统变化、消化系统代谢改变、骨骼肌形态学改变及维生素代谢都有可能参与IGT的发生和发展过程。
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