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关于致酒精性肝纤维化的因子研究-内蒙古中医药投稿

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  近年来研究发现,在众多细胞因子中,TGF-β1是最为重要的致纤维化因子。TGF-β1对肝纤维化发生具有特别重要的病理生理学意义。TGF-β1产生时均以非活性状态存在,与相应受体无结合活性。肝受损时,肝内的炎细胞、星状细胞(HSC)、枯否细胞等自分泌或旁分泌非活性TGF-β1 ,非活性TGF-β1被炎症环境中的各种酶和细胞因子激活,刺激上述细胞进一步产生TGF-β1,形成逐级放大效应,导致TGF-β1大量生成和激活。TGF-β1在肝纤维化中的作用具体表现在:①TGF-β1启动和维持肝HSC的活化,促进其增殖;②促进HSC等细胞合成ECM;③抑制基质金属蛋白酶(MMPs)的产生,促进金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)的产生,以阻碍胶原的降解[4-6]。
  目前,肝纤维化的血清标志物主要有HA、LN、CⅣ。HA是一种广泛存在于细胞外基质(ECM)中的高分子多糖,肝纤维化时肝星状细胞(HSC)合成HA增加,而肝内皮细胞对HA降解能力下降,导致血清中HA水平明显增高,其增高程度与肝组织炎症和纤维化程度呈正相关,可作为抗肝纤维化药物治疗动态观察指标。
  LN是一种糖蛋白,主要存在于基底膜,反映基底膜的更新率。LN在肝组织中含量甚微,当肝窦毛细血管化和汇管区纤维化时,星状细胞大量分泌LN和CⅣ,随着肝纤维化进展而合成增加,血清中LN明显增高。CⅣ在肝内合成和代谢,在肝纤维化发展过程中,肝组织CIV过量合成,出现肝窦毛细血管化,使血液中CⅣ异常增加,可能是最早增生的纤维,CⅣ被认为是反映胶原蛋白生成出现最早的重要指标。LN及CⅣ是血管胆管基底膜骨架的主要胶原成分,肝窦内无明显沉着[2-3]。
  本实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肝脏组织HA、TGF-β1蛋白表达和CⅣ表达显著增强,提示HA和TGF-β1参与肝纤维化的发生发展,进一步证实TGF-β1在肝纤维化过程中起重要作用;中药组的肝纤维化程度较模型组减轻,肝组织HA、TGF-β1蛋白表达和CⅣ表达亦显著减弱,提示抑制纤维化肝组织HA、TGF-β1蛋白表达可能是复方鳖甲软肝片的抗肝纤维化的作用靶点之一。复方鳖甲软肝片可能通过下调TGF-β1表达,抑制胶原的合成和降解,从而达到逆转纤维化的目的。
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