生物碱类、鞣质类抗自由基的药理机制分析-中华放射学投稿须知
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生物碱类
影响生物碱抗氧化活性的结构因素主要是立体结构和电性效应；杂环中的氮原子“裸露”在外，有利于充分接近活性氧并与之发生反应，使其具有抗氧化作用；供电子基团可使氮原子获得电子的结构因素也可增加抗氧化活性。用甲醇提取萝 科鹅绒藤属隔山消晒干根部的化合物，通过培养大鼠的皮质神经元，可筛选出有神经保护作用的活性成分。结果表明，化合物cynandione A在浓度为50 μmol/L时，可以明显减轻由H2O2诱导的神经毒性，降低GSH、SOD水平含量；此外，cynandione A还可以减轻兴奋性氨基酸-谷氨酸和红藻氨酸盐的生成[15]。
胡椒碱是一种源自植物的生物碱，作为药物使用有悠久的历史和广泛的用途，在解热、抗炎、抗抑郁和抗肿瘤方面表现出多种生物活性。体外试验表明，胡椒碱在低浓度时是自由基清除剂，在高浓度时能使羟基增加，当其MIC50为1.82 mmol/L时，表现为一种作用很强的超氧化物清除剂[16]；胡椒的醇提物或单体胡椒碱对腹水淋巴瘤和埃利希氏腹水癌细胞有明显的细胞毒作用，能抑制实体瘤的生长，延长埃利希氏腹水癌小鼠的生存期，并显着增加Balb/c小鼠的白细胞数和血小板数[17]；胡椒碱还可抑制肠黏膜上致癌物质诱导的过氧化产物，增加GSH和Na-K-ATP的活性。
因此，胡椒碱的抗氧化机制是通过抑制脂质过氧化，间接增加GSH的合成和传导来调节抗氧化程度的[1[8]；在摄入高脂饮食诱导的氧化应激大鼠模型上，给予黑胡椒和胡椒碱后，可维持SOD、GSH-Px和GSH等接近于正常组的水平[19]；PC12细胞模型上，胡椒碱能明显降低MPP诱导的核损伤、线粒体膜通透性改变、活性氧形成以及GSH的耗竭，呈现剂量依赖性[20]；观察镉诱导的免疫缺陷时胡椒碱对胸腺细胞的影响发现，镉诱导的细胞凋亡作用在6 h发生，先是ROS和GSH改变，然后线粒体膜电位去极化，而后细胞凋亡蛋白激活致细胞凋亡，18 h时胸腺依赖性淋巴细胞表型发生改变。调节早期的氧化应激，可降低淋巴细胞的凋亡，抑制ROS的产生并增加GSH,进而抑制下游的一系列反应，即抑制细胞凋亡和胸腺依赖性淋巴细胞表型发生改变[21]等。
鞣质类
鞣质具有与蛋白质发生结合使之沉淀的性质，称之为收敛作用。鞣质传统的药理活性大部分都可归因于其收敛作用，但目前的研究表明，鞣质还具有更广泛的药理活性，这些活性与鞣质的抗氧化性和与金属离子络合等其他性质相关。
对温脾汤的抗氧化作用和它的生药成分研究表明，温脾汤可以明显抑制在肾脏线粒体颗粒中由2,2'-偶氮二（2-脒基丙烷）二盐酸盐（AAPH）和偶氮二异庚腈（AMVN）诱导的活性氧簇反应。在温脾汤处方的成分中，大黄提取物对于氧化损伤抑制作用最强，同时有两个鞣质类化合物（-）表儿茶素3-O-没食子酸酯和原飞燕草素B-2 3,3'-二-O-没食子酸酯，同样明显抑制了AAPH和AMVN诱导的ROS反应[13]。因此，温脾汤和其原药材成分可以通过抗氧化和抗脂质过氧化物活性来防止氧化应激产生的毒性。
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生物碱类
影响生物碱抗氧化活性的结构因素主要是立体结构和电性效应；杂环中的氮原子“裸露”在外，有利于充分接近活性氧并与之发生反应，使其具有抗氧化作用；供电子基团可使氮原子获得电子的结构因素也可增加抗氧化活性。用甲醇提取萝 科鹅绒藤属隔山消晒干根部的化合物，通过培养大鼠的皮质神经元，可筛选出有神经保护作用的活性成分。结果表明，化合物cynandione A在浓度为50 μmol/L时，可以明显减轻由H2O2诱导的神经毒性，降低GSH、SOD水平含量；此外，cynandione A还可以减轻兴奋性氨基酸-谷氨酸和红藻氨酸盐的生成[15]。
胡椒碱是一种源自植物的生物碱，作为药物使用有悠久的历史和广泛的用途，在解热、抗炎、抗抑郁和抗肿瘤方面表现出多种生物活性。体外试验表明，胡椒碱在低浓度时是自由基清除剂，在高浓度时能使羟基增加，当其MIC50为1.82 mmol/L时，表现为一种作用很强的超氧化物清除剂[16]；胡椒的醇提物或单体胡椒碱对腹水淋巴瘤和埃利希氏腹水癌细胞有明显的细胞毒作用，能抑制实体瘤的生长，延长埃利希氏腹水癌小鼠的生存期，并显着增加Balb/c小鼠的白细胞数和血小板数[17]；胡椒碱还可抑制肠黏膜上致癌物质诱导的过氧化产物，增加GSH和Na-K-ATP的活性。
因此，胡椒碱的抗氧化机制是通过抑制脂质过氧化，间接增加GSH的合成和传导来调节抗氧化程度的[1[8]；在摄入高脂饮食诱导的氧化应激大鼠模型上，给予黑胡椒和胡椒碱后，可维持SOD、GSH-Px和GSH等接近于正常组的水平[19]；PC12细胞模型上，胡椒碱能明显降低MPP诱导的核损伤、线粒体膜通透性改变、活性氧形成以及GSH的耗竭，呈现剂量依赖性[20]；观察镉诱导的免疫缺陷时胡椒碱对胸腺细胞的影响发现，镉诱导的细胞凋亡作用在6 h发生，先是ROS和GSH改变，然后线粒体膜电位去极化，而后细胞凋亡蛋白激活致细胞凋亡，18 h时胸腺依赖性淋巴细胞表型发生改变。调节早期的氧化应激，可降低淋巴细胞的凋亡，抑制ROS的产生并增加GSH,进而抑制下游的一系列反应，即抑制细胞凋亡和胸腺依赖性淋巴细胞表型发生改变[21]等。
鞣质类
鞣质具有与蛋白质发生结合使之沉淀的性质，称之为收敛作用。鞣质传统的药理活性大部分都可归因于其收敛作用，但目前的研究表明，鞣质还具有更广泛的药理活性，这些活性与鞣质的抗氧化性和与金属离子络合等其他性质相关。
对温脾汤的抗氧化作用和它的生药成分研究表明，温脾汤可以明显抑制在肾脏线粒体颗粒中由2,2'-偶氮二（2-脒基丙烷）二盐酸盐（AAPH）和偶氮二异庚腈（AMVN）诱导的活性氧簇反应。在温脾汤处方的成分中，大黄提取物对于氧化损伤抑制作用最强，同时有两个鞣质类化合物（-）表儿茶素3-O-没食子酸酯和原飞燕草素B-2 3,3'-二-O-没食子酸酯，同样明显抑制了AAPH和AMVN诱导的ROS反应[13]。因此，温脾汤和其原药材成分可以通过抗氧化和抗脂质过氧化物活性来防止氧化应激产生的毒性。
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