对于黄芩素的抗菌抗病毒作用研究-医学检验专业论文
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抗菌抗病毒作用
中药黄芩抗菌谱广，其煎剂能较好地抑制多种革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌以及螺旋体等的生长和繁殖。黄芩素是黄芩抗菌作用的有效成分，黄芩素能抑制铜绿假单胞菌和白色念珠菌生物被膜的形成，降低细胞表面疏水性，从而抑制铜绿假单胞菌和白色念珠菌感染[1，2]。氟康唑和黄芩素联合应用对从临床中分离出来的大多数抗氟康唑白色念珠菌具有很好的抗菌活性，该活性大于单独使用氟康唑或黄芩素。应用黄芩素处理酵母细胞可减少若丹明6G的排出，表明黄芩素能抑制酵母细胞的泵流出。提示氟康唑和黄芩素协同作用能克服酵母菌的抗药性，联合应用抗真菌感染效果更好[3]。研究表明食用某些黄酮类化合物具有抗人巨细胞病毒（HCMV）作用，其中黄芩素的作用最强，甚至强于阳性药苷昔洛韦。
其抗病毒机制研究表明，黄芩素不能直接灭活HCMV，而是通过阻断表皮生长因子酪氨酸激酶活性以及HCMV的核转位，减少早期和晚期HCMV蛋白水平以及病毒DNA的合成，实现抗病毒作用[4]。对感染和未感染水泡性口炎病毒（Vesicular stomatitis virus,水泡性口炎病毒）的人末梢血白细胞抗病毒感染细胞因子表达的研究发现，含有黄芩素的黄芩提取物可调节人末梢血白细胞内细胞因子的表达，表现为抑制干扰素-α（Interferon-alpha, IFN-α）和干扰素-γ（Interferon-gamma, IFN-γ），刺激肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor –alpha，TNF-α）和白介素-12（Interleukin-12, IL-12）、白介素-10（Interleukin-10，IL-10）的产生，增强对VSV的抵抗作用，提示黄芩素可能通过调节固有抗病毒免疫体统发挥抗病毒作用[5]。甲1型流感在世界范围内爆发后，吴修华等[6]首次报道口服黄芩素具有良好的体内抗甲1型流感病毒作用，并且其可降低体内感染甲1型流感病毒小鼠的死亡率。提示黄芩素可能将会成为一种潜在的抗病毒制剂。
抗炎及对变态反应性疾病的作用
以黄芩苷元为主要成分的黄芩提取物可抑制环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2, COX -2）活性及蛋白表达；抑制刀豆蛋白A诱导的小鼠脾淋巴细胞P38蛋白磷酸化；并可抑制角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀及醋酸诱导的小鼠扭体反应，由此提示黄芩苷元可通过抑制淋巴细胞的功能和炎症介质的产生发挥抗炎作用[7]。皮内注射角叉菜胶引起炎症性组织释放的脂氧合酶产物增加，脊髓背侧角Fos-样免疫活性（Fos-LI）细胞数量增加，Hargreaves 和 von Frey 行为试验中热痛阈值和机械痛阈值降低。
12-脂氧合酶（12-Lipoxygenase, 12-LO）抑制剂黄芩素可显着减少角叉菜胶注射引起的Fos-（+）细胞数目，抑制角叉菜胶诱导的热痛过敏和机械痛过敏。表明黄芩素通过调节炎性疼痛潜在的靶点脂氧合酶途径抑制c-FOS表达，从而发挥抗炎镇痛的作用[8]。磷脂酶可催化膜磷脂释放花生四烯酸，在环氧化酶（COX）的作用下花生四烯酸可转化成前列腺素（Prostaglandins, PGs）。嗜酸细胞活化趋化因子是一种过敏性炎症-特异性的趋化因子，可将嗜酸性粒细胞趋化到过敏性炎症部位。黄芩素亦可以阻断白介素-4（Interleukin-4, IL-4）和TNF-α处理的人成纤维细胞内嗜酸细胞活化趋化因子mRNA的表达，提示黄芩根治疗支气管哮喘药理效应的发挥部分是通过黄芩素抑制与嗜酸性粒细胞募集相关的嗜酸细胞活化趋化因子的产生而实现的[10]。
外科护理论文题目 http://www.qikanba.com/
抗菌抗病毒作用
中药黄芩抗菌谱广，其煎剂能较好地抑制多种革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌以及螺旋体等的生长和繁殖。黄芩素是黄芩抗菌作用的有效成分，黄芩素能抑制铜绿假单胞菌和白色念珠菌生物被膜的形成，降低细胞表面疏水性，从而抑制铜绿假单胞菌和白色念珠菌感染[1，2]。氟康唑和黄芩素联合应用对从临床中分离出来的大多数抗氟康唑白色念珠菌具有很好的抗菌活性，该活性大于单独使用氟康唑或黄芩素。应用黄芩素处理酵母细胞可减少若丹明6G的排出，表明黄芩素能抑制酵母细胞的泵流出。提示氟康唑和黄芩素协同作用能克服酵母菌的抗药性，联合应用抗真菌感染效果更好[3]。研究表明食用某些黄酮类化合物具有抗人巨细胞病毒（HCMV）作用，其中黄芩素的作用最强，甚至强于阳性药苷昔洛韦。
其抗病毒机制研究表明，黄芩素不能直接灭活HCMV，而是通过阻断表皮生长因子酪氨酸激酶活性以及HCMV的核转位，减少早期和晚期HCMV蛋白水平以及病毒DNA的合成，实现抗病毒作用[4]。对感染和未感染水泡性口炎病毒（Vesicular stomatitis virus,水泡性口炎病毒）的人末梢血白细胞抗病毒感染细胞因子表达的研究发现，含有黄芩素的黄芩提取物可调节人末梢血白细胞内细胞因子的表达，表现为抑制干扰素-α（Interferon-alpha, IFN-α）和干扰素-γ（Interferon-gamma, IFN-γ），刺激肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor –alpha，TNF-α）和白介素-12（Interleukin-12, IL-12）、白介素-10（Interleukin-10，IL-10）的产生，增强对VSV的抵抗作用，提示黄芩素可能通过调节固有抗病毒免疫体统发挥抗病毒作用[5]。甲1型流感在世界范围内爆发后，吴修华等[6]首次报道口服黄芩素具有良好的体内抗甲1型流感病毒作用，并且其可降低体内感染甲1型流感病毒小鼠的死亡率。提示黄芩素可能将会成为一种潜在的抗病毒制剂。
抗炎及对变态反应性疾病的作用
以黄芩苷元为主要成分的黄芩提取物可抑制环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2, COX -2）活性及蛋白表达；抑制刀豆蛋白A诱导的小鼠脾淋巴细胞P38蛋白磷酸化；并可抑制角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀及醋酸诱导的小鼠扭体反应，由此提示黄芩苷元可通过抑制淋巴细胞的功能和炎症介质的产生发挥抗炎作用[7]。皮内注射角叉菜胶引起炎症性组织释放的脂氧合酶产物增加，脊髓背侧角Fos-样免疫活性（Fos-LI）细胞数量增加，Hargreaves 和 von Frey 行为试验中热痛阈值和机械痛阈值降低。
12-脂氧合酶（12-Lipoxygenase, 12-LO）抑制剂黄芩素可显着减少角叉菜胶注射引起的Fos-（+）细胞数目，抑制角叉菜胶诱导的热痛过敏和机械痛过敏。表明黄芩素通过调节炎性疼痛潜在的靶点脂氧合酶途径抑制c-FOS表达，从而发挥抗炎镇痛的作用[8]。磷脂酶可催化膜磷脂释放花生四烯酸，在环氧化酶（COX）的作用下花生四烯酸可转化成前列腺素（Prostaglandins, PGs）。嗜酸细胞活化趋化因子是一种过敏性炎症-特异性的趋化因子，可将嗜酸性粒细胞趋化到过敏性炎症部位。黄芩素亦可以阻断白介素-4（Interleukin-4, IL-4）和TNF-α处理的人成纤维细胞内嗜酸细胞活化趋化因子mRNA的表达，提示黄芩根治疗支气管哮喘药理效应的发挥部分是通过黄芩素抑制与嗜酸性粒细胞募集相关的嗜酸细胞活化趋化因子的产生而实现的[10]。
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