穿心莲解热、抗炎作用分析-医学研究论文
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1解热作用
穿心莲作为一种传统中药，其主要有效成份穿心莲内酯对同时感染肺炎双球菌和溶血型链球菌所致发热家兔能延迟体温上升时间，能降低体温上升的程度，还能抑制和延缓肺炎双球菌和溶血性链球菌所引起的人体温上升。150，300 mg·kg-1脱氧穿心莲内酯磷酰化钠（DAPNa）对干酵母所致的大鼠发热及内毒素所致的家兔发热均有良好的解热作用[1]。
2抗炎作用
穿心莲内酯1 g·kg-1灌服及穿琥宁注射液（穿心莲内酯）125～250 mg·kg-1皮下或腹腔注射，显示抗炎活性；切除双侧肾上腺后抗炎作用消失，说明其抗炎作用机制与肾上腺有关。脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）能兴奋神经-垂体-肾上腺皮质系统。据研究，穿心莲内酯（1～100 mM）在RAW264.7细胞中通过降低诱导型NO合酶（NOS）蛋白表达抑制NO的生物合成，并且可阻止蛋白起始合成和加速降低蛋白质的稳定性。
穿心莲的有效成分穿心莲甲，乙，丙，丁素均有不同程度的抗炎作用，能抑制急性炎症早期的毛细血管通透性和阻断渗出。陈国祥等[2]发现穿心莲胶囊灌服对大鼠蛋清性和角叉菜胶足跖肿炎模型均有明显的治疗作用，从注射30min后开始，可维持8h，其中大剂量组作用略强于阿司匹林。张霞等[3]研究结果表明穿心莲内酯和新穿心莲内酯抑制NO的产生，在0.1～100mM范围内呈浓度依赖性，IC50分别为7.9和35.5mM。
穿心莲内酯作用于体外补体5α（c5α）诱导的巨噬细胞补体的抗炎机制，成剂量依赖性抑制细胞分裂，IC50为（5.6±0.7）μM。胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2），P38致分裂原激活的蛋白激酶（P38MAPK）和磷脂酰肌醇 3激酶（PI3K）是C5α诱导分裂所必需的，而c JunN末端激酶（JNK）是非必需的，因此穿心莲内酯抗炎作用机制可能是通过掺入ERK1/2和PI3K/Akt信号通路的细胞分裂抑制作用。穿心莲内酯还有抑制中心转录因子（NF kappaB）的活性。Hidalgo[4]关于穿心莲内酯的，抗炎机制表明穿心莲内酯抑制某些前炎症蛋白的表达。同时，穿心莲内酯通过抑制NF kappaB与DNA连接发挥抗炎作用，进而降低前炎症蛋白如COX 2的表达。
在炎性反应中，中性粒细胞，黏附分子等具有重要作用。黏附分子表达上调及内皮—白细胞黏附增加是炎症反应发展的重要步骤，经体外实验发现，脱水穿心莲内酯琥珀酸单钾盐可直接破坏内毒素结构，并通过其所介导释放的大量炎性因子如肿瘤坏死因子 α（TNF α），白介素 1和 6（IL 1，IL 6）的活性而起到拮抗内毒素的作用。阐明了穿心莲内酯通过鼠嗜中性粒细胞抑制炎症反应的机制，是通过调节PKC依赖途径阻止或至少部分阻止活性氧（ROS）的产生，使内酯下调Mac 1高表达。
医学伦理学论文 http://www.qikanba.com/
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穿心莲作为一种传统中药，其主要有效成份穿心莲内酯对同时感染肺炎双球菌和溶血型链球菌所致发热家兔能延迟体温上升时间，能降低体温上升的程度，还能抑制和延缓肺炎双球菌和溶血性链球菌所引起的人体温上升。150，300 mg·kg-1脱氧穿心莲内酯磷酰化钠（DAPNa）对干酵母所致的大鼠发热及内毒素所致的家兔发热均有良好的解热作用[1]。
2抗炎作用
穿心莲内酯1 g·kg-1灌服及穿琥宁注射液（穿心莲内酯）125～250 mg·kg-1皮下或腹腔注射，显示抗炎活性；切除双侧肾上腺后抗炎作用消失，说明其抗炎作用机制与肾上腺有关。脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）能兴奋神经-垂体-肾上腺皮质系统。据研究，穿心莲内酯（1～100 mM）在RAW264.7细胞中通过降低诱导型NO合酶（NOS）蛋白表达抑制NO的生物合成，并且可阻止蛋白起始合成和加速降低蛋白质的稳定性。
穿心莲的有效成分穿心莲甲，乙，丙，丁素均有不同程度的抗炎作用，能抑制急性炎症早期的毛细血管通透性和阻断渗出。陈国祥等[2]发现穿心莲胶囊灌服对大鼠蛋清性和角叉菜胶足跖肿炎模型均有明显的治疗作用，从注射30min后开始，可维持8h，其中大剂量组作用略强于阿司匹林。张霞等[3]研究结果表明穿心莲内酯和新穿心莲内酯抑制NO的产生，在0.1～100mM范围内呈浓度依赖性，IC50分别为7.9和35.5mM。
穿心莲内酯作用于体外补体5α（c5α）诱导的巨噬细胞补体的抗炎机制，成剂量依赖性抑制细胞分裂，IC50为（5.6±0.7）μM。胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2），P38致分裂原激活的蛋白激酶（P38MAPK）和磷脂酰肌醇 3激酶（PI3K）是C5α诱导分裂所必需的，而c JunN末端激酶（JNK）是非必需的，因此穿心莲内酯抗炎作用机制可能是通过掺入ERK1/2和PI3K/Akt信号通路的细胞分裂抑制作用。穿心莲内酯还有抑制中心转录因子（NF kappaB）的活性。Hidalgo[4]关于穿心莲内酯的，抗炎机制表明穿心莲内酯抑制某些前炎症蛋白的表达。同时，穿心莲内酯通过抑制NF kappaB与DNA连接发挥抗炎作用，进而降低前炎症蛋白如COX 2的表达。
在炎性反应中，中性粒细胞，黏附分子等具有重要作用。黏附分子表达上调及内皮—白细胞黏附增加是炎症反应发展的重要步骤，经体外实验发现，脱水穿心莲内酯琥珀酸单钾盐可直接破坏内毒素结构，并通过其所介导释放的大量炎性因子如肿瘤坏死因子 α（TNF α），白介素 1和 6（IL 1，IL 6）的活性而起到拮抗内毒素的作用。阐明了穿心莲内酯通过鼠嗜中性粒细胞抑制炎症反应的机制，是通过调节PKC依赖途径阻止或至少部分阻止活性氧（ROS）的产生，使内酯下调Mac 1高表达。
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