关于乳腺癌浸润转移的基因实验分析-产科护理论文
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1.1 NF2基因位
NF2基因位于染色体22q12,其编码产物merlin为66KD的细胞骨架相关蛋白，与其它骨架相关蛋白moesin、ezrin、radixin具有同源性，介导细胞骨架蛋白actin stress fibers、keratohyalin、granules与细胞膜连接，参与细胞骨架信号传导调节及细胞间接触，提示NF2也与肿瘤转移有关 [12]。
1.2 p53癌基因
p53癌基因是与人类恶性肿瘤关系最为密切的肿瘤抑制基因，其表达产物是53KD的核磷酸蛋白，定位于17号染色体上，参与细胞周期和细胞增殖的调节。对乳腺癌、胃癌、结肠癌、非小细胞肺癌、子宫内膜癌、肝癌等肿瘤的研究显示，P53蛋白的阳性表达与这些肿瘤的分化程度、临床分期、术后复发明显有关。表现为肿瘤分化越差，恶性程度越高，其P53蛋白的阳性表达越高；晚期（Ⅲ、Ⅳ期）患者的阳性率明显高于早期（Ⅰ、Ⅱ期）患者；复发组的阳性率明显高未复发组。在子宫内膜癌和乳腺癌的研究发现P53蛋白的阳性表达与性激素受体的阳性表达呈负相关，即P53蛋白阳性者中雌激素和孕激素的阳性率较低，而P53蛋白阳性者中雌激素和孕激素的阳性率较高[19-21]。
1.3nm23
转移抑制基因nm23（non metastasis）基因是首先作为肿瘤转移抑制基因而发现的。位于17号长臂的nm23基因由nm23H1、nm23H2、nm23H3三个基因组成。nm23 基因通过其编码产物核苷二磷酸激酶（NDPK） 调控细胞内外信号转导系统，抑制瘤细胞转移。目前只发现nm23H1与乳腺癌的转移、扩散有关。在电镜下观察，发现nm23H1基因对恶性细胞的活性有压抑作用，从而被称为癌细胞转移、扩散的抑制基因。nm23H1高表达，癌细胞的活性受到压抑。乳腺癌患者nm23基因水平低表达组与乳腺癌患者nm23高水平表达组相比，腋下淋巴转移的危险程度，前者高于后者40倍。
1.4BCSG1基因（breast cancer specific gene1）
BCSG1是1997年由Ji等克隆出的一组定位于人类染色体10q23,DNA长度约5kb在乳腺癌中有选择性表达的新基因。它编码合成的蛋白，与性激素相关的乳腺和卵巢肿瘤密切相关，BCSG1过度表达大大增加了活体内肿瘤的侵袭性和转移性，对乳腺癌的进展有着重要作用。如果BCSG1表达，能为区分导管原位癌是否进一步发展成浸润性癌而提供一些预后信息，那将直接影响到治疗方案，减少不适宜或不必要的乳腺切除术。最近的研究发现BCSG1一种新功能，它能够增强肿瘤细胞在不利环境中的生存力，并能增强肿瘤的抗化疗药的能力。BCSG1作为乳腺癌特异基因，在乳腺癌的辅助诊断、判断预后和基因治疗等方面将引起人们的重视，但对其在致癌机制、基因功能及临床应用等问题还有待于进一步研究[23-27]。
1.5hMAM基因
hMAM基因位于11q13，是子宫珠蛋白家族成员。hMAM mRNA 的表达仅限于成人乳腺组织和乳腺癌细胞系，且在23 %的原发乳腺癌中相对正常乳腺组织高表达。Abdul2Rasool等认为，hMAM和MAGE2A3的分子检测可使腋窝淋巴结阳性率达到90%,那些淋巴结的免疫组织化学为阴性而rt2PCR为阳性者临床上应长期密切随访。hMAM是血液、骨髓、淋巴结中转移性乳腺癌特异和敏感的指标，是目前最准确地检测乳腺癌微转移的标记物[28-29]。
恶性肿瘤的局部浸润和远处转移是导致病人死亡的主要原因，阻止乳腺癌的浸润和转移是现代乳腺癌治疗中的关键环节。乳腺癌的浸润、转移是癌细胞与细胞外基质相互作用的结果，癌细胞脱离原发病灶并附着于转移部位是乳腺癌浸润和转移的关键步骤。乳腺癌浸润转移是个有多种基因共同参与的复杂过程。
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1.1 NF2基因位
NF2基因位于染色体22q12,其编码产物merlin为66KD的细胞骨架相关蛋白，与其它骨架相关蛋白moesin、ezrin、radixin具有同源性，介导细胞骨架蛋白actin stress fibers、keratohyalin、granules与细胞膜连接，参与细胞骨架信号传导调节及细胞间接触，提示NF2也与肿瘤转移有关 [12]。
1.2 p53癌基因
p53癌基因是与人类恶性肿瘤关系最为密切的肿瘤抑制基因，其表达产物是53KD的核磷酸蛋白，定位于17号染色体上，参与细胞周期和细胞增殖的调节。对乳腺癌、胃癌、结肠癌、非小细胞肺癌、子宫内膜癌、肝癌等肿瘤的研究显示，P53蛋白的阳性表达与这些肿瘤的分化程度、临床分期、术后复发明显有关。表现为肿瘤分化越差，恶性程度越高，其P53蛋白的阳性表达越高；晚期（Ⅲ、Ⅳ期）患者的阳性率明显高于早期（Ⅰ、Ⅱ期）患者；复发组的阳性率明显高未复发组。在子宫内膜癌和乳腺癌的研究发现P53蛋白的阳性表达与性激素受体的阳性表达呈负相关，即P53蛋白阳性者中雌激素和孕激素的阳性率较低，而P53蛋白阳性者中雌激素和孕激素的阳性率较高[19-21]。
1.3nm23
转移抑制基因nm23（non metastasis）基因是首先作为肿瘤转移抑制基因而发现的。位于17号长臂的nm23基因由nm23H1、nm23H2、nm23H3三个基因组成。nm23 基因通过其编码产物核苷二磷酸激酶（NDPK） 调控细胞内外信号转导系统，抑制瘤细胞转移。目前只发现nm23H1与乳腺癌的转移、扩散有关。在电镜下观察，发现nm23H1基因对恶性细胞的活性有压抑作用，从而被称为癌细胞转移、扩散的抑制基因。nm23H1高表达，癌细胞的活性受到压抑。乳腺癌患者nm23基因水平低表达组与乳腺癌患者nm23高水平表达组相比，腋下淋巴转移的危险程度，前者高于后者40倍。
1.4BCSG1基因（breast cancer specific gene1）
BCSG1是1997年由Ji等克隆出的一组定位于人类染色体10q23,DNA长度约5kb在乳腺癌中有选择性表达的新基因。它编码合成的蛋白，与性激素相关的乳腺和卵巢肿瘤密切相关，BCSG1过度表达大大增加了活体内肿瘤的侵袭性和转移性，对乳腺癌的进展有着重要作用。如果BCSG1表达，能为区分导管原位癌是否进一步发展成浸润性癌而提供一些预后信息，那将直接影响到治疗方案，减少不适宜或不必要的乳腺切除术。最近的研究发现BCSG1一种新功能，它能够增强肿瘤细胞在不利环境中的生存力，并能增强肿瘤的抗化疗药的能力。BCSG1作为乳腺癌特异基因，在乳腺癌的辅助诊断、判断预后和基因治疗等方面将引起人们的重视，但对其在致癌机制、基因功能及临床应用等问题还有待于进一步研究[23-27]。
1.5hMAM基因
hMAM基因位于11q13，是子宫珠蛋白家族成员。hMAM mRNA 的表达仅限于成人乳腺组织和乳腺癌细胞系，且在23 %的原发乳腺癌中相对正常乳腺组织高表达。Abdul2Rasool等认为，hMAM和MAGE2A3的分子检测可使腋窝淋巴结阳性率达到90%,那些淋巴结的免疫组织化学为阴性而rt2PCR为阳性者临床上应长期密切随访。hMAM是血液、骨髓、淋巴结中转移性乳腺癌特异和敏感的指标，是目前最准确地检测乳腺癌微转移的标记物[28-29]。
恶性肿瘤的局部浸润和远处转移是导致病人死亡的主要原因，阻止乳腺癌的浸润和转移是现代乳腺癌治疗中的关键环节。乳腺癌的浸润、转移是癌细胞与细胞外基质相互作用的结果，癌细胞脱离原发病灶并附着于转移部位是乳腺癌浸润和转移的关键步骤。乳腺癌浸润转移是个有多种基因共同参与的复杂过程。
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