阐述HDACs的表观遗传学作用-临床医学专科论文

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　　肿瘤的发生是一个复杂的病理过程，受多重因素的影响，包括个体遗传因素、环境因素、物理化学因素、分子生物学因素等等。随着生命科学的迅速发展和有关肿瘤致病机制和发病机制的分子生物学研究的深入开展，分子生物学因素在肿瘤发生中的突出作用被逐步揭示，影响细胞生长、增殖的基因和参与细胞生长增殖调控的各种因子的失活成为肿瘤发生的关键诱因。
　　表观遗传学（epigenetics）是不涉及DNA序列改变的可遗传的基因表达变化研究[3]，在其诸多形式中，组蛋白的共价修饰占有重要地位，其与基因的表达调控密切关联，包括磷酸化、乙酰化、甲基化修饰等。组蛋白乙酰化及去乙酰化修饰是最重要的方式，是基因表达调控最主要的驱动力[4]，此可逆的动态修饰由组蛋白乙酰基转移酶（HAT）和HDACs共同催化，共同控制染色质各区域核心组蛋白的乙酰化程度。组蛋白的乙酰化程度与转录活性密切相关：转录活动区域核心组蛋白的乙酰化密度高，而不活动区域乙酰化密度低[5]。
　　HAT促使染色体的解聚，激活转录；而HDACs则封闭DNA，进而抑制转录过程。在正常生理状态下，HAT与HDACs对组蛋白乙酰化作用的调控处于平衡状态。而细胞在发生转化的状态下，HDACs的活性明显增强，使得原有的基因表达平衡状态被打破，导致一些影响细胞增殖和调控细胞周期的分子表达失衡，进而导致细胞恶变[6]。HDACs成为表观遗传学中抗肿瘤药物设计的重要和潜力靶点。
　　随着生命科学的深入发展，对肿瘤的致病和发病机制的分子生物学研究为开发低毒高效针对特异性分子靶标的抗肿瘤药物提供了基础[1]。组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases，HDACs）是维持染色体的基本组成单位核小体中组蛋白乙酰化平衡的关键酶类之一，其催化组蛋白的去乙酰化作用，与基因转录抑制密切相关，牵涉到促基因沉默的诸多过程，是抗肿瘤药物设计中的热门靶标[2]。本文就HDACs的表观遗传学作用、分类及结构、与肿瘤发生发展的关系作一综述，以期为后续抗肿瘤研究提供新的思路。
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