探究丹参治疗冠心病的作用机制-大专医学论文
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随着冠状动脉内溶栓、冠脉球囊扩张及冠脉搭桥等内外科治疗缺血性心脏病手段的广泛应用，在恢复缺血心肌的再灌注挽救缺血心肌的同时，缺血/再灌注（ Ischemia/reperfusion, I/R）损伤所带来的问题日益明显［1］。许多实验研究已证明，在心肌损伤区有大量自由基产生，自由基产生的氧化损伤是心肌损伤的重要因素，而应用自由基清除剂可以减轻组织细胞的损伤［2］。丹参是我国的传统中药，被广泛用于冠心病的治疗。丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）是丹参最重要的生物活性部分［3］。
丹参酮ⅡA是我国的传统中药丹参重要的心血管活性成分，且具有抗缺血、改善微循环作用［13］。在本实验模拟的心肌细胞氧化应激模型中，丹参酮ⅡA可增加心肌细胞活力，降低细胞凋亡率。本实验通过检测心肌细胞经丹参酮ⅡA干预后的MDA含量、LDH活性、T-AOC，SOD活性、CAT活性、GSH-Px含量的水平，发现丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性增加心肌细胞T-AOC、SOD活性、CAT活性、GSH-Px含量，而MDA含量、LDH活性则呈浓度依赖性显着降低。本实验结果表明，丹参酮ⅡA可提高心肌细胞对氧自由基的清除能力，降低脂质过氧化反应，从而减轻氧自由基介导的细胞膜结构与功能的损伤，以实现其对心肌细胞的氧化应激状态的保护作用。因此，在再灌注或恢复供氧早期给予丹参对于减轻心肌细胞损伤有着重要的意义。
在I/R时可产生大量的活性氧自由基，是I/R介导细胞结构损伤和功能代谢障碍的重要途径之一［5］。许多实验研究已证明心肌缺血再灌注损伤不仅引起细胞坏死，而且也诱导细胞凋亡［6］。心肌细胞的过度凋亡会导致心肌细胞数量的减少以及心肌结构破坏和功能障碍。本研究结果显示，外源性H2O2 200μmol/L可以导致心肌细胞活力显着降低，凋亡发生率显着增高。氧自由基损害细胞主要表现在可使许多生物大分子如核酸、蛋白、脂肪酸引起过氧化反应，使生物大分子出现交联或者断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏。MDA是不饱和脂肪酸氧化的终产物，其水平的高低可反映机体脂质过氧化的程度。因此，测定MDA水平可间接反映出细胞受氧化损伤程度，是反映氧化应激较好的指标［7］。
自由基激发的脂质过氧化物可以导致质膜损伤，LDH漏出率能较准确地证明包膜的完整性［8］。在本研究中，体外培养的心肌细胞在H2O2诱导的损伤时，MDA含量显着增高，表明心肌细胞在H2O2作用下产生了大量的脂质过氧化物。同时，细胞膜通透性发生改变，膜内LDH可透过细胞膜释放到培养液中，使培养液中LDH水平显着升高。
机体的氧化应激是由于氧自由基过量生成与自由基清除系统的平衡状态被破坏，导致氧自由基及其相关代谢产物过量聚集，从而对细胞产生多种毒性作用的病理状态。超氧阴离子自由基（O2-·） 、羟基自由基（·OH）、过氧化氢（H2O2）和单线态氧（1O2）等是体内主要的活性氧（reactive oxygen species ,ROS）。体内ROS的增多可导致膜脂质发生过氧化、膜脆性增加、流动性降低［9］。SOD、GSH-Px、CAT是体内有效的自由基清除剂，它们的催化活性对维持氧化平衡系统是非常重要的［10，11］。
SOD是一类金属酶，能催化-1价O2歧化（还原）成H2O2，在防御氧毒性中起着重要作用，SOD活力下降可能是因为消除过多产生的O-2·所致。CAT可催化H2O2分解，GSH-Px可清除H2O2，阻断脂质过氧化的链锁反应，保护细胞膜结构和功能完整。CAT和GSH-Px降低可能是清除过多的H2O2引起的。另外，SOD在消除O-2·时产生的H2O2进一步再被CAT和GSH-Px消除［12］，这也可能是CAT和GSH-Px降低的原因之一。T-AOC是在整体水平上反映机体或细胞抗氧化水平高低的重要指标。在本研究中，模型组T-AOC、SOD活性、CAT活性、GSH-Px含量显着降低，表明外源性H2O2可导致心肌细胞抗氧化防御机制受损。
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随着冠状动脉内溶栓、冠脉球囊扩张及冠脉搭桥等内外科治疗缺血性心脏病手段的广泛应用，在恢复缺血心肌的再灌注挽救缺血心肌的同时，缺血/再灌注（ Ischemia/reperfusion, I/R）损伤所带来的问题日益明显［1］。许多实验研究已证明，在心肌损伤区有大量自由基产生，自由基产生的氧化损伤是心肌损伤的重要因素，而应用自由基清除剂可以减轻组织细胞的损伤［2］。丹参是我国的传统中药，被广泛用于冠心病的治疗。丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）是丹参最重要的生物活性部分［3］。
丹参酮ⅡA是我国的传统中药丹参重要的心血管活性成分，且具有抗缺血、改善微循环作用［13］。在本实验模拟的心肌细胞氧化应激模型中，丹参酮ⅡA可增加心肌细胞活力，降低细胞凋亡率。本实验通过检测心肌细胞经丹参酮ⅡA干预后的MDA含量、LDH活性、T-AOC，SOD活性、CAT活性、GSH-Px含量的水平，发现丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性增加心肌细胞T-AOC、SOD活性、CAT活性、GSH-Px含量，而MDA含量、LDH活性则呈浓度依赖性显着降低。本实验结果表明，丹参酮ⅡA可提高心肌细胞对氧自由基的清除能力，降低脂质过氧化反应，从而减轻氧自由基介导的细胞膜结构与功能的损伤，以实现其对心肌细胞的氧化应激状态的保护作用。因此，在再灌注或恢复供氧早期给予丹参对于减轻心肌细胞损伤有着重要的意义。
在I/R时可产生大量的活性氧自由基，是I/R介导细胞结构损伤和功能代谢障碍的重要途径之一［5］。许多实验研究已证明心肌缺血再灌注损伤不仅引起细胞坏死，而且也诱导细胞凋亡［6］。心肌细胞的过度凋亡会导致心肌细胞数量的减少以及心肌结构破坏和功能障碍。本研究结果显示，外源性H2O2 200μmol/L可以导致心肌细胞活力显着降低，凋亡发生率显着增高。氧自由基损害细胞主要表现在可使许多生物大分子如核酸、蛋白、脂肪酸引起过氧化反应，使生物大分子出现交联或者断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏。MDA是不饱和脂肪酸氧化的终产物，其水平的高低可反映机体脂质过氧化的程度。因此，测定MDA水平可间接反映出细胞受氧化损伤程度，是反映氧化应激较好的指标［7］。
自由基激发的脂质过氧化物可以导致质膜损伤，LDH漏出率能较准确地证明包膜的完整性［8］。在本研究中，体外培养的心肌细胞在H2O2诱导的损伤时，MDA含量显着增高，表明心肌细胞在H2O2作用下产生了大量的脂质过氧化物。同时，细胞膜通透性发生改变，膜内LDH可透过细胞膜释放到培养液中，使培养液中LDH水平显着升高。
机体的氧化应激是由于氧自由基过量生成与自由基清除系统的平衡状态被破坏，导致氧自由基及其相关代谢产物过量聚集，从而对细胞产生多种毒性作用的病理状态。超氧阴离子自由基（O2-·） 、羟基自由基（·OH）、过氧化氢（H2O2）和单线态氧（1O2）等是体内主要的活性氧（reactive oxygen species ,ROS）。体内ROS的增多可导致膜脂质发生过氧化、膜脆性增加、流动性降低［9］。SOD、GSH-Px、CAT是体内有效的自由基清除剂，它们的催化活性对维持氧化平衡系统是非常重要的［10，11］。
SOD是一类金属酶，能催化-1价O2歧化（还原）成H2O2，在防御氧毒性中起着重要作用，SOD活力下降可能是因为消除过多产生的O-2·所致。CAT可催化H2O2分解，GSH-Px可清除H2O2，阻断脂质过氧化的链锁反应，保护细胞膜结构和功能完整。CAT和GSH-Px降低可能是清除过多的H2O2引起的。另外，SOD在消除O-2·时产生的H2O2进一步再被CAT和GSH-Px消除［12］，这也可能是CAT和GSH-Px降低的原因之一。T-AOC是在整体水平上反映机体或细胞抗氧化水平高低的重要指标。在本研究中，模型组T-AOC、SOD活性、CAT活性、GSH-Px含量显着降低，表明外源性H2O2可导致心肌细胞抗氧化防御机制受损。
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