当归补肾益气的药用价值分析-儿科优质护理论文
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新生儿窒息是新生儿死亡和伤残的主要病因之一，本病致死致残的主要原因是缺氧导致新生儿心、脑、肾等多种脏器损伤所致，由于肾血流量大，能量消耗大，因此肾对缺血缺氧比较敏感。许多组织器官在低氧环境下，都可以诱导血管内皮生长因子VEGF的表达，使毛细血管代偿增生，缓解缺氧状态［2］，目前有关在体状态下缺氧对肾脏组织内VEGF表达的影响研究较少，因此，对缺氧后肾组织VEGF表达变化的研究将有助于阐明缺氧引起肾损伤的发生机制。
当归是国药精华，其味甘而重，专能补血；其气轻而辛，又能行血。现代研究表明，当归含有挥发性和水溶性两大类成分。对人体不仅有抗贫血、血小板聚集和血栓形成、改善血流、清除氧自由基、抗衰老、解痉、抗炎［4］、抗过敏、增强人体免疫功能的作用，并且升高子宫组织中一氧化氮水平、降低钙离子水平，具有明显缓解痛经的作用［5］。
肾脏有一套具特殊形态和功能的血管系统，在人肾发育过程中，肾小球、肾小管结构形成的同时，肾的血管也开始发生。起诱导分化作用的间质产生血管发生因子，分化的肾小球上皮细胞产生VEGF ,此时，肾小球内皮细胞表达丰富的VEGF受体（Flt21 和KDR mRNA ），内皮细胞被吸引入肾小球并向内生长。与此类似，集合管上皮细胞产生VEGF ,皮髓质肾小管周毛细血管内皮细胞存在VEGF 受体，促使肾小管周毛细血管发生。
在新生鼠肾脏发育时，抗体阻断内源VEGF ,动物的肾皮质表层的血管形成受阻，发育的肾单位数目明显减少，有许多缺乏毛细血管丛的异常肾小球，说明VEGF 在肾脏发育尤其肾小球形成中起重要作用。本研究在HE染色切片上，观察到缺氧组肾近曲小管上皮细胞体积变大，胞浆可见颗粒状物，管腔变窄，部分核碎裂、溶解，出现了明显水肿，说明3 d（2 h/d）缺氧后，导致了肾脏结构的形态学改变。
另外在肾脏免疫组化染色切片上观察到缺氧3 d（2 h/d）组胚鼠肾脏VEGF免疫组织化学反应增强、阳性细胞增多，说明缺氧后VEGF表达量增加，但随着氧浓度和缺氧时间的变化，VEGF在肾脏的表达尚需进一步的研究。缺氧状况下，有关肾组织中VEGF表达是否增加目前结论不一，有学者认为缺氧能显着增加肾组织VEGF表达 , 但也有学者认为， 缺氧并不能引起肾组织表达增加， 只是的分布发生了变化，而Simon［3］等发现胚胎及成年在肾小球及周围有大量VEGF的受体表达，导致以上结论不一可能与研究者采用的缺氧浓度大小或缺氧时间长短有关。
此外，在肾保护方面，现代药理学研究表明中药黄芪与当归能够通过多种途径改善微血管病变，包括增加局部组织的血流灌注以减轻组织的缺氧性损伤、促进缺血再灌注后肾血流量和肾小球滤过率的恢复、纠正一氧化氮／血管紧张素等血管活性物质的失衡、抑制细胞内钙的释放和促进血管表皮生长因子表达及血管内皮细胞DNA合成以改善内皮细胞功能。提示黄芪、当归可能通过上述机制起到延缓肾脏疾病进展作用［6］。本实验中，当归组的VEGF的表达较缺氧组减少，说明当归注射液减弱了缺氧刺激引起的VEGF的表达量的增加，即推测当归对缺氧刺激有缓解、保护作用，可明显减轻肾脏的损伤。
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新生儿窒息是新生儿死亡和伤残的主要病因之一，本病致死致残的主要原因是缺氧导致新生儿心、脑、肾等多种脏器损伤所致，由于肾血流量大，能量消耗大，因此肾对缺血缺氧比较敏感。许多组织器官在低氧环境下，都可以诱导血管内皮生长因子VEGF的表达，使毛细血管代偿增生，缓解缺氧状态［2］，目前有关在体状态下缺氧对肾脏组织内VEGF表达的影响研究较少，因此，对缺氧后肾组织VEGF表达变化的研究将有助于阐明缺氧引起肾损伤的发生机制。
当归是国药精华，其味甘而重，专能补血；其气轻而辛，又能行血。现代研究表明，当归含有挥发性和水溶性两大类成分。对人体不仅有抗贫血、血小板聚集和血栓形成、改善血流、清除氧自由基、抗衰老、解痉、抗炎［4］、抗过敏、增强人体免疫功能的作用，并且升高子宫组织中一氧化氮水平、降低钙离子水平，具有明显缓解痛经的作用［5］。
肾脏有一套具特殊形态和功能的血管系统，在人肾发育过程中，肾小球、肾小管结构形成的同时，肾的血管也开始发生。起诱导分化作用的间质产生血管发生因子，分化的肾小球上皮细胞产生VEGF ,此时，肾小球内皮细胞表达丰富的VEGF受体（Flt21 和KDR mRNA ），内皮细胞被吸引入肾小球并向内生长。与此类似，集合管上皮细胞产生VEGF ,皮髓质肾小管周毛细血管内皮细胞存在VEGF 受体，促使肾小管周毛细血管发生。
在新生鼠肾脏发育时，抗体阻断内源VEGF ,动物的肾皮质表层的血管形成受阻，发育的肾单位数目明显减少，有许多缺乏毛细血管丛的异常肾小球，说明VEGF 在肾脏发育尤其肾小球形成中起重要作用。本研究在HE染色切片上，观察到缺氧组肾近曲小管上皮细胞体积变大，胞浆可见颗粒状物，管腔变窄，部分核碎裂、溶解，出现了明显水肿，说明3 d（2 h/d）缺氧后，导致了肾脏结构的形态学改变。
另外在肾脏免疫组化染色切片上观察到缺氧3 d（2 h/d）组胚鼠肾脏VEGF免疫组织化学反应增强、阳性细胞增多，说明缺氧后VEGF表达量增加，但随着氧浓度和缺氧时间的变化，VEGF在肾脏的表达尚需进一步的研究。缺氧状况下，有关肾组织中VEGF表达是否增加目前结论不一，有学者认为缺氧能显着增加肾组织VEGF表达 , 但也有学者认为， 缺氧并不能引起肾组织表达增加， 只是的分布发生了变化，而Simon［3］等发现胚胎及成年在肾小球及周围有大量VEGF的受体表达，导致以上结论不一可能与研究者采用的缺氧浓度大小或缺氧时间长短有关。
此外，在肾保护方面，现代药理学研究表明中药黄芪与当归能够通过多种途径改善微血管病变，包括增加局部组织的血流灌注以减轻组织的缺氧性损伤、促进缺血再灌注后肾血流量和肾小球滤过率的恢复、纠正一氧化氮／血管紧张素等血管活性物质的失衡、抑制细胞内钙的释放和促进血管表皮生长因子表达及血管内皮细胞DNA合成以改善内皮细胞功能。提示黄芪、当归可能通过上述机制起到延缓肾脏疾病进展作用［6］。本实验中，当归组的VEGF的表达较缺氧组减少，说明当归注射液减弱了缺氧刺激引起的VEGF的表达量的增加，即推测当归对缺氧刺激有缓解、保护作用，可明显减轻肾脏的损伤。
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