黄芩苷对帕金森病的治疗作用分析-医学论文摘要

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　　帕金森病是常见的神经退行性疾病。研究证明PD患者黑质内铁含量异常升高是帕金森病一个共有而不变的特征；不仅脑内铁代谢紊乱，流行病学调查还显示其全身铁代谢也遭到破坏［1］。研究提示铁直接参与PD的神经变性改变。铁代谢紊乱、铁诱导的氧应激自由基生成增加是PD发病中的重要环节，与导致PD患者氧化应激状态及黑质损伤密切有关。铁螯合剂在动物实验中显示出显着的疗效，动物在用6OHDA处理之前给予铁螯合剂去铁胺可明显减轻6OHDA诱发的黑质多巴胺能神经变性［2］。铁螯合剂在治疗PD中的潜能使它已成为寻找抗PD新药关注的方向之一。
　　黄芩苷是中药黄芩中提取的黄酮类有效成分。体内外的实验都证明它有显着的抗氧化性，减轻脑组织和心肌组织的缺血再灌注损伤［3］；能减少谷氨酸和过氧化氢对离体神经细胞的损害［4］；对局灶性脑缺血大鼠的神经功能有保护作用［5］。黄芩苷结构的特殊性使它能和金属离子产生强烈的螯合作用［6］。本研究探讨脑内注射铁剂制备帕金森病模型的可行性，同时观察黄芩苷对黑质部位注射铁剂所造成损毁的保护作用。PD患者黑质铁含量升高的原因以及铁超载在发病过程中的作用尚未完全阐明。
　　目前的看法认为黑质内过量的活性铁可作为一种神经毒素通过多种途径诱导氧化应激，生成细胞毒性的羟自由基，引发膜脂质过氧化，损伤神经细胞而最终导致细胞死亡［8］。有关铁促进黑质DA能神经元变性的证据大多是间接的，有报道指出［9］，PD患者血液及脑脊液中的游离铁含量并未升高，血液中的铁蛋白、转铁蛋白及乳铁蛋白与对照人群比较亦无显着差异。有研究发现患者黑质乳铁蛋白及其受体选择性增加，提示局部铁代谢异常可能与黑质铁增高有关。有学者认为黑质铁含量增加可能只是神经变性的一种继发性改变，铁超载不可能是PD发病始动因素［10］。但铁作为一种强力自由基生成催化剂可能在DA能神经元变性某些中间环节起重要作用。
　　以往的研究证实铁剂可导致大鼠黑质DA能神经元变性丢失，纹状体多巴胺含量选择性降低［11～13］本研究也观察到大鼠黑质DA能神经元变性丢失，但脑内注射铁剂造成的损伤影响到中脑较多的区域。我们注意到，其对中枢神经系统的影响是剧烈而广泛的，行为学表现复杂，有些动物存在抽搐、强直等类癫痫发作症状，这证明铁离子在中枢神经内的大量增加所引起的损害涉及到的区域较广，选择性低。
　　本研究中黄芩苷口服显示出对抗、阻止铁在中脑沉积的保护作用，动物行为学表现也显示改善，推测黄芩苷体内对铁离子可能有直接的螯合作用，我们在体外曾观察到黄芩苷能显着抑制Fe2+半胱氨酸引起的小鼠肝微粒体脂质过氧化反应，当体系中铁离子浓度增加时抑制作用减弱，证明黄芩苷与铁离子的相互作用能影响脂质过氧化的水平［14］。本研究的结果从整体水平证实黄芩苷对脑内铁损毁的保护作用，为其可能作为铁螯合剂辅助治疗PD的价值提供了初步的实验依据。
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