活血熄风方对于脑缺血后的修复作用分析-职称医学论文
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脑缺血后，由于脑组织缺血、缺氧，缺血中心区细胞迅速死亡，半暗区神经细胞处于低氧、低灌注状态，及时恢复该区域血流供应有望改善患者的神经功能。而半暗区血流的恢复有赖于侧枝循环的建立，血管再生是决定这些细胞存活的关键因素，与缺血性脑卒中病人的预后关系密切［1］。在血管再生过程中，众多因子参与调节，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） 是已知作用最强和特异性最高的促血管生长因子［2］，在血管生成和神经保护方面发挥着重要作用。
活血熄风方是在“淤血生风”假说［3］基础上提出的治疗中风的新组方，全方以活血化淤为主，通过活血化淤以求逐淤熄风，经临床验证疗效满意，已有实验证实活血熄风方具有脑保护作用［4］。在缺血性脑血管疾病的研究中人们注意到，VEGF及其受体的促血管形成作用对缺血半暗区血供的改善和侧枝循环的建立具有重要意义。VEGF是内皮细胞特异性的有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性等生物学特性。脑缺血后，低氧可激活VEGF及其受体系统，促使缺血半暗区VEGF表达，VEGF诱导大量新生血管形成，促进血管增生，增加受累组织的血流灌注和供氧量，减少神经元的凋亡和死亡，减轻脑损伤程度［6］。
目前发现VEGF主要有Flkl和Flt两个特异性受体，其中Flkl是发挥生物活性的主要受体［7］，VEGF与其受体结合后在血管生成和神经保护方面发挥着重要作用［8］。当脑缺血时，VEGF表达增强，并特异性与Flkl 结合发挥作用。刘氏等［9］采用原位杂交方法，结果显示，VEGF mRNA主要在缺血半暗区神经元表达，同时在胶质细胞和血管内皮细胞亦有表达。缺血后48 h半暗区周边出现血管增生，并逐渐向中心区延伸，于缺血后7d达高峰，整个缺血半暗区可见明显血管增生。
近年来，研究人员开始尝试利用生长因子能够促进血管发生及生长的原理，治疗缺血性血管疾病。目前的治疗性血管新生方法中最常用的是外源性促血管生成生长因子的基因治疗与重组蛋白质治疗，但均存在一定限制和困难［10，11］。中医学认为，缺血性中风的病机特点是气血逆乱，“血菀于上”，即淤血不通，脑脉痹阻，因此临床常采用活血之法，而活血可祛淤，淤血去则新血生，称之“祛淤生新”。生新不仅是传统意义上的生新血，应当还包含有生新络的含义，淤血去则新血及新络生，生新又反过来促进淤血的祛除，这与治疗性血管新生有相同之处。VEGF 是已知作用最强和特异性最高的促血管生长因子，因此也是体现“祛淤生新”的重要指标。
活血化淤治疗脑缺血的一个重要方面是祛淤血生新络，本实验采用具有活血作用的活血熄风方，从器官水平上观察了活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积的影响，从基因水平上观察了对脑组织VEGF mRNA表达的影响。本实验结果显示，活血熄风方可以明显缩小模型大鼠的脑梗塞体积，具有明显的脑保护作用，其作用机制可能与增强局灶性脑缺血大鼠梗塞周围脑组织VEGF mRNA表达，从而促进缺血半暗带区的血管新生有关。
本实验TTC染色发现，与假手术组相比，光化学法诱导的局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层出现明显的梗塞灶（P＜0.01），同时发现梗塞区周围脑组织VEGF mRNA 表达有所升高（P＜0.01）。而与模型组相比，活血熄风方各剂量组能明显减少梗塞灶体积（P＜0.01），同时明显上调VEGF mRNA的表达（P＜0.01），且明显优于尼莫地平对照组（P＜0.01）。
关于预防亚健康的论文 http://www.qikanba.com/
脑缺血后，由于脑组织缺血、缺氧，缺血中心区细胞迅速死亡，半暗区神经细胞处于低氧、低灌注状态，及时恢复该区域血流供应有望改善患者的神经功能。而半暗区血流的恢复有赖于侧枝循环的建立，血管再生是决定这些细胞存活的关键因素，与缺血性脑卒中病人的预后关系密切［1］。在血管再生过程中，众多因子参与调节，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） 是已知作用最强和特异性最高的促血管生长因子［2］，在血管生成和神经保护方面发挥着重要作用。
活血熄风方是在“淤血生风”假说［3］基础上提出的治疗中风的新组方，全方以活血化淤为主，通过活血化淤以求逐淤熄风，经临床验证疗效满意，已有实验证实活血熄风方具有脑保护作用［4］。在缺血性脑血管疾病的研究中人们注意到，VEGF及其受体的促血管形成作用对缺血半暗区血供的改善和侧枝循环的建立具有重要意义。VEGF是内皮细胞特异性的有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性等生物学特性。脑缺血后，低氧可激活VEGF及其受体系统，促使缺血半暗区VEGF表达，VEGF诱导大量新生血管形成，促进血管增生，增加受累组织的血流灌注和供氧量，减少神经元的凋亡和死亡，减轻脑损伤程度［6］。
目前发现VEGF主要有Flkl和Flt两个特异性受体，其中Flkl是发挥生物活性的主要受体［7］，VEGF与其受体结合后在血管生成和神经保护方面发挥着重要作用［8］。当脑缺血时，VEGF表达增强，并特异性与Flkl 结合发挥作用。刘氏等［9］采用原位杂交方法，结果显示，VEGF mRNA主要在缺血半暗区神经元表达，同时在胶质细胞和血管内皮细胞亦有表达。缺血后48 h半暗区周边出现血管增生，并逐渐向中心区延伸，于缺血后7d达高峰，整个缺血半暗区可见明显血管增生。
近年来，研究人员开始尝试利用生长因子能够促进血管发生及生长的原理，治疗缺血性血管疾病。目前的治疗性血管新生方法中最常用的是外源性促血管生成生长因子的基因治疗与重组蛋白质治疗，但均存在一定限制和困难［10，11］。中医学认为，缺血性中风的病机特点是气血逆乱，“血菀于上”，即淤血不通，脑脉痹阻，因此临床常采用活血之法，而活血可祛淤，淤血去则新血生，称之“祛淤生新”。生新不仅是传统意义上的生新血，应当还包含有生新络的含义，淤血去则新血及新络生，生新又反过来促进淤血的祛除，这与治疗性血管新生有相同之处。VEGF 是已知作用最强和特异性最高的促血管生长因子，因此也是体现“祛淤生新”的重要指标。
活血化淤治疗脑缺血的一个重要方面是祛淤血生新络，本实验采用具有活血作用的活血熄风方，从器官水平上观察了活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积的影响，从基因水平上观察了对脑组织VEGF mRNA表达的影响。本实验结果显示，活血熄风方可以明显缩小模型大鼠的脑梗塞体积，具有明显的脑保护作用，其作用机制可能与增强局灶性脑缺血大鼠梗塞周围脑组织VEGF mRNA表达，从而促进缺血半暗带区的血管新生有关。
本实验TTC染色发现，与假手术组相比，光化学法诱导的局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层出现明显的梗塞灶（P＜0.01），同时发现梗塞区周围脑组织VEGF mRNA 表达有所升高（P＜0.01）。而与模型组相比，活血熄风方各剂量组能明显减少梗塞灶体积（P＜0.01），同时明显上调VEGF mRNA的表达（P＜0.01），且明显优于尼莫地平对照组（P＜0.01）。
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