拳参对心肌肥厚症的理疗作用研究-护理统计源期刊
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心肌肥厚是心脏维持适当收缩功能对各种病理状态的代偿反应。Iso作为β受体激动剂，可使心肌收缩力增强，心率加快，胶原纤维增生，产生心肌肥厚［8］。心肌生长是由于儿茶酚胺的直接刺激和通过肾上腺素能神经兴奋引起代谢变化、血流动力学改变和神经内分泌活动而造成。Borges等［9，10］报道用异丙肾上腺素慢性刺激大鼠，可引起心肌肌浆网Ca2+-ATPase mRNA表达下降，心肌细胞转化生长因子TGF-1 mRNA水平增高，通过改变心肌基因表达而造成心肌肥厚和心脏纤维化。Na+-K+-ATP的主要功能是将细胞内的Na+泵出和将胞外的K+泵入，平衡细胞内外Na+、K+，是生物电产生的基础，也是细胞膜继发性主动转动的能量来源；Ca2+- ATPase的主要功能是将细胞内ca2+泵入肌浆网，它同Na+-Ca2+交换共同维持细胞内Ca2+稳态。心肌肥厚时Na+-K+-ATPase及Ca2+- ATPase活性下降，导致细胞内Ca2+、Na+增多。胞内Na+增多引起Na+-Ca2+交换增加，进一步加剧细胞内Ca2+超载，从而引起心肌细胞凋亡［11～14］。
1 材料与仪器
1.1 动物
清洁级SD大鼠，雄性，体质量200～250g，购自江西中医学院［动物合格证号：SCXK（赣）2005-0001］。
1.2 药品和试剂
拳参正丁醇提取物（由沈阳药科大学中医药学院植化教研室提供）；盐酸异丙肾上腺素（Iso）注射针剂，Na+-K+-ATPase、Ca2+- ATPase、CK、LDH检测试剂盒购自南京建成生物工程研究所。
1.3 仪器
ZS83-1型内切式组织匀浆器（浙西机械厂），赛多利斯BS224S型电子天平。
2 方法
2.1 造模与给药方法
雄性SD大鼠32只，体质量200～250 g，随机分成4组，每组8只，分别为：对照组、心肌肥厚模型组、0.5 mg/kg PBNA组、1 mg/kg PBNA组。大鼠背部皮下注射Iso 1 mg/kg/d，连续10 d，制作心肌肥厚模型，对照组给予等体积生理盐水。于造模后第2天开始分别灌胃给以1 mg/kg，0.5 mg/kg的PBNA，连续14 d，对照组和心肌肥厚模型组大鼠给予相同体积的NS灌胃。
2.2 Na+-K+-ATPase、Ca2+- ATPase、CK、LDH活性测定
末次给药后禁食12 h，水合氯醛（0.35g/kg）麻醉，腹腔静脉取血2 ml，室温静置1 h，4℃，2 000 r/min，离心10 min，分离血清，于-80℃保存。取出心脏，称取500 mg左心室心肌组织冰浴下制成10%匀浆，4℃，3 500 r/min，离心10 min，取上清于-80℃保存。严格按试剂盒说明，ATPase活性测定采用定磷法，以每克蛋白每小时分解ATP产生的无机磷量表示酶活性，产生1 mmol Pi 为1个活性单位U，蛋白定量采用考马斯亮蓝法，以牛血清白蛋白为标准。比色法测定血清CK及心肌组织CK、LDH的活性。
3 结果
Iso模型组与对照组相比，血清LDH的活性升高（P<0.001），心肌组织Na+-K+-ATPase（P<0.05）、Ca2+-ATPase（P<0.01）、CK（P<0.001）及LDH（P<0.001）的活性降低；与模型组相比，拳参正丁醇提取物治疗组血清LDH的活性降低（P<0.01），心肌组织Na+-K+-ATPase（P<0.05）、Ca2+- ATPase（P<0.001）、CK（P<0.01）及LDH（P<0.05）的活性升高。本课题组前期研究表明，PBNA可使左心室重量指数下降，提示了PBNA具有抗心肌肥厚作用，这种保护作用可能与PBNA提高机体的抗氧化能力、促进NO及ANP合成、降低ET及AngⅡ含量有关［6，7］。本实验结果显示，给予PBNA治疗大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase及Ca2+- ATPase活性均有不同程度的升高，提示PBNA可能是通过抑制心肌Na+-K+-ATPase及Ca2+- ATPase活性下降，改善ATPase活性，抑制心肌胶原增生，从而抑制心肌肥厚和心脏重构。
精神科药过敏论文 http://www.qikanba.com/
心肌肥厚是心脏维持适当收缩功能对各种病理状态的代偿反应。Iso作为β受体激动剂，可使心肌收缩力增强，心率加快，胶原纤维增生，产生心肌肥厚［8］。心肌生长是由于儿茶酚胺的直接刺激和通过肾上腺素能神经兴奋引起代谢变化、血流动力学改变和神经内分泌活动而造成。Borges等［9，10］报道用异丙肾上腺素慢性刺激大鼠，可引起心肌肌浆网Ca2+-ATPase mRNA表达下降，心肌细胞转化生长因子TGF-1 mRNA水平增高，通过改变心肌基因表达而造成心肌肥厚和心脏纤维化。Na+-K+-ATP的主要功能是将细胞内的Na+泵出和将胞外的K+泵入，平衡细胞内外Na+、K+，是生物电产生的基础，也是细胞膜继发性主动转动的能量来源；Ca2+- ATPase的主要功能是将细胞内ca2+泵入肌浆网，它同Na+-Ca2+交换共同维持细胞内Ca2+稳态。心肌肥厚时Na+-K+-ATPase及Ca2+- ATPase活性下降，导致细胞内Ca2+、Na+增多。胞内Na+增多引起Na+-Ca2+交换增加，进一步加剧细胞内Ca2+超载，从而引起心肌细胞凋亡［11～14］。
1 材料与仪器
1.1 动物
清洁级SD大鼠，雄性，体质量200～250g，购自江西中医学院［动物合格证号：SCXK（赣）2005-0001］。
1.2 药品和试剂
拳参正丁醇提取物（由沈阳药科大学中医药学院植化教研室提供）；盐酸异丙肾上腺素（Iso）注射针剂，Na+-K+-ATPase、Ca2+- ATPase、CK、LDH检测试剂盒购自南京建成生物工程研究所。
1.3 仪器
ZS83-1型内切式组织匀浆器（浙西机械厂），赛多利斯BS224S型电子天平。
2 方法
2.1 造模与给药方法
雄性SD大鼠32只，体质量200～250 g，随机分成4组，每组8只，分别为：对照组、心肌肥厚模型组、0.5 mg/kg PBNA组、1 mg/kg PBNA组。大鼠背部皮下注射Iso 1 mg/kg/d，连续10 d，制作心肌肥厚模型，对照组给予等体积生理盐水。于造模后第2天开始分别灌胃给以1 mg/kg，0.5 mg/kg的PBNA，连续14 d，对照组和心肌肥厚模型组大鼠给予相同体积的NS灌胃。
2.2 Na+-K+-ATPase、Ca2+- ATPase、CK、LDH活性测定
末次给药后禁食12 h，水合氯醛（0.35g/kg）麻醉，腹腔静脉取血2 ml，室温静置1 h，4℃，2 000 r/min，离心10 min，分离血清，于-80℃保存。取出心脏，称取500 mg左心室心肌组织冰浴下制成10%匀浆，4℃，3 500 r/min，离心10 min，取上清于-80℃保存。严格按试剂盒说明，ATPase活性测定采用定磷法，以每克蛋白每小时分解ATP产生的无机磷量表示酶活性，产生1 mmol Pi 为1个活性单位U，蛋白定量采用考马斯亮蓝法，以牛血清白蛋白为标准。比色法测定血清CK及心肌组织CK、LDH的活性。
3 结果
Iso模型组与对照组相比，血清LDH的活性升高（P<0.001），心肌组织Na+-K+-ATPase（P<0.05）、Ca2+-ATPase（P<0.01）、CK（P<0.001）及LDH（P<0.001）的活性降低；与模型组相比，拳参正丁醇提取物治疗组血清LDH的活性降低（P<0.01），心肌组织Na+-K+-ATPase（P<0.05）、Ca2+- ATPase（P<0.001）、CK（P<0.01）及LDH（P<0.05）的活性升高。本课题组前期研究表明，PBNA可使左心室重量指数下降，提示了PBNA具有抗心肌肥厚作用，这种保护作用可能与PBNA提高机体的抗氧化能力、促进NO及ANP合成、降低ET及AngⅡ含量有关［6，7］。本实验结果显示，给予PBNA治疗大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase及Ca2+- ATPase活性均有不同程度的升高，提示PBNA可能是通过抑制心肌Na+-K+-ATPase及Ca2+- ATPase活性下降，改善ATPase活性，抑制心肌胶原增生，从而抑制心肌肥厚和心脏重构。
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