高血压辨证分型依据PPARγ表达变化的研究-护理方面论文

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　　动脉粥样硬化是一种常见病、多发病，是多种心脑血管疾病的病理基础。高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，可加速动脉粥样硬化的发生和发展。用高频探头彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度已经被公认是当代判定动脉硬化程度最可靠的指标。国内外近年来大量临床与流行病学研究提示颈动脉的厚度与冠心病、脑血管病显着相关［4］。
　　原发性高血压病是一种多基因遗传与环境因素交互作用而产生的以动脉血压升高为特征的全身性疾病。近年来研究发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ与EH具有一定相关性［1］。PPARγ存在于淋巴单核细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞，参与调节炎症，细胞增殖/凋亡，动脉粥样硬化等病理过程［2］。阴虚阳亢型和痰湿壅盛型是EH的常见证型。本研究采用通过观察比较此两种证型PPARγ基因表达及颈动脉内膜-中膜厚度，为EH辨证分型提供分子水平依据，并且指导临床用药。
　　本研究结果显示，痰湿壅盛型和阴虚阳亢型EH患者血压均高于正常对照组，且痰湿壅盛型增高较阴虚阳亢型明显。同时痰湿壅盛型IMT增厚较阴虚阳亢型明显，表明高血压是引起内中膜厚度增加的重要因素，且血压越高，内中膜增厚越明显。在中医辨证分型中，痰湿壅盛型血管重构较阴虚阳亢型明显，提示作为病理产物和致病因素的痰湿在血管重构中起重要作用。
　　过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activited receptors, PPARs）是一类由配体激活的核转录因子超家族成员，PPARs有3种亚型：PPARα、PPARβ（亦称PPARδ）、PPARγ。其中PPARγ基因在人类位于3号染色体。PPARγ至少有7种亚型，γ1和γ2是最主要的亚型，主要存在于脂肪组织，是参与调节糖、脂质代谢的重要因子。近年发现PPARγ还存在于血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、心脏组织，参与调节炎症，细胞凋亡，平滑肌增殖，迁移及动脉粥样硬化等病理过程。
　　本研究结果显示，健康人和EH患者外周血淋巴细胞均有PPARγ基因表达，且痰湿壅盛型和阴虚阳亢型EH患者外周血淋巴细胞PPARγ基因表达减弱，提示PPARγ可能参与EH循环中淋巴细胞功能的调节，参与颈动脉重构。在中医辨证分型中，痰湿壅盛型PPARγ表达较阴虚阳亢型明显减弱，提示PPARγ表达的变化可作为高血压辨证分型依据。
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