丹参酮IIA对神经元的保护作用实验结果分析-药学科研论文
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血管性痴呆（VD）是指由各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征，为一种慢性进行性疾病，其病理改变主要是以广泛性脑动脉硬化和脑梗塞为特征， 随着当今世界人口老龄化日益严重，其发病率日趋增高［1］。丹参是我国传统中药， 丹参酮是丹参脂溶性成分的代表物质， 具有清除氧自由基、改善微循环、钙拮抗、抑制中性粒细胞的游走、抗癌及保护血管内皮细胞等广泛的药理作用， 现已成为研究的热点［2，3］。目前已发现它有十多种单体， 其中丹参酮IIA（TSA）的研究最多， 已有报道指出丹参酮IIA能显着降低心肌缺血再灌注后组织中MDA的生成和减少心肌肌酸激酶的释放， 认为它直接清除氧自由基是防治家兔心肌缺血再灌注损伤的机理之一［4, 5］。
丹参酮IIA在血管性痴呆模型小鼠可改善其学习记忆，表现出较强抗氧化作用，同时能够调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。除了上述两种作用机制之外，笔者推测亦有可能有其他机制参与其神经保护作用，尚需要进一步的研究，从而阐明丹参酮的神经保护作用机制，为临床上更好的利用丹参酮治疗脑缺血性病人提供理论依据。=
大量研究表明， 氧化应激损伤在多种神经退行性病变包括神经元缺血性损伤中亦起关键作用［8］。脑缺血和再灌流期间产生大量的自由基， 使MDA含量升高， 并消耗SOD而使其活性下降， 而且自由基的大量产生是迟发性神经元损害的主要原因。一方面由于反复脑缺血再灌流， 使缺血组织不断得到大量新的氧供， 结果大量激活黄嘌呤氧化酶， 产生大量超氧阴离子自由基并广泛攻击富含不饱和脂肪酸双键的神经元膜和微血管， 引发脂质过氧化“瀑布状”连锁反应和微循环障碍，致使大量神经元损害；另一方面又使缺血期间因氧耗竭而停滞的烷自由基向脂质过氧化物自由基转化得以延续， 造成新的恶性循环。
此时， 体内抗氧化剂被自由基大量消耗， 而反应所产生的自由基又超过了体内清除能力， 缺血组织中自由基急速蓄积， 必然进一步攻击其他细胞的生物膜结构， 造成更多的细胞坏死，半暗带区进一步恶化， 梗塞范围迅速扩展［9］。已有报道指出丹参酮IIA在心肌缺血再灌注后组织中表现出很强的抗氧化作用［2］，本实验亦表明丹参酮IIA降低缺血小鼠脑内MDA含量，增加GSH-Px和SOD活性，对慢性脑缺血动物表现出良好的抗氧化作用，故推测丹参酮IIA的抗氧化作用可能是其发挥神经保护作用的机制之一。
目前均认为， 缺血性脑损伤与兴奋性氨基酸的毒性作用有关， 较多报道均指出脑缺血急性期神经细胞外液主要的兴奋性氨基酸谷氨酸水平都有较明显升高， 但随着缺血时间的延长， 其水平逐渐恢复到正常水平［10］。关于较长时间的慢性低灌注导致的小鼠不完全性脑缺血后脑组织内氨基酸水平如何变化目前国外报道并不多见， 国内较多报道均认为血管性痴呆模型小鼠脑组织内兴奋性氨基酸水平升高［11］。但本实验发现血管性痴呆模型小鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸含量均较假手术组小鼠脑内氨基酸含量低， 且有统计学意义（P<0.05）， 而丹参酮IIA治疗组的小鼠脑内谷氨酸和γ-氨基丁酸含量则均高于血管性痴呆模型组。血管性痴呆模型小鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸含量降低是否可以这样理解：缺血初期， 由于能量障碍， 大量兴奋性氨基酸释放， 触发兴奋性毒性作用， 而较长时间大脑供血不足后， 脑细胞代谢障碍， 使各种氨基酸吸收和合成障碍， 故而谷氨酸和γ-氨基丁酸含量均减少低于正常水平。
本实验结果表明， 长期慢性脑缺血可使小鼠脑组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸含量均降低， 而谷氨酸和γ-氨基丁酸为中枢神经活动必需氨基酸，丹参酮ⅡA通过提高脑组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸含量， 改善血管性痴呆模型小鼠的学习记忆功能， 加强神经电生理活动， 这一作用对血管性痴呆病人的治疗可能有一定益处。本实验行为学结果显示， 术后30 d模型组出现明显的学习记忆功能障碍， 表现为逃离潜伏期的延长和在目标象限中游泳时间的缩短， 而丹参酮IIA治疗组则学习记忆成绩明显好于模型组， 表明丹参酮IIA能改善学习记忆能力。
手足外科护理论文 http://www.qikanba.com/
血管性痴呆（VD）是指由各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征，为一种慢性进行性疾病，其病理改变主要是以广泛性脑动脉硬化和脑梗塞为特征， 随着当今世界人口老龄化日益严重，其发病率日趋增高［1］。丹参是我国传统中药， 丹参酮是丹参脂溶性成分的代表物质， 具有清除氧自由基、改善微循环、钙拮抗、抑制中性粒细胞的游走、抗癌及保护血管内皮细胞等广泛的药理作用， 现已成为研究的热点［2，3］。目前已发现它有十多种单体， 其中丹参酮IIA（TSA）的研究最多， 已有报道指出丹参酮IIA能显着降低心肌缺血再灌注后组织中MDA的生成和减少心肌肌酸激酶的释放， 认为它直接清除氧自由基是防治家兔心肌缺血再灌注损伤的机理之一［4, 5］。
丹参酮IIA在血管性痴呆模型小鼠可改善其学习记忆，表现出较强抗氧化作用，同时能够调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。除了上述两种作用机制之外，笔者推测亦有可能有其他机制参与其神经保护作用，尚需要进一步的研究，从而阐明丹参酮的神经保护作用机制，为临床上更好的利用丹参酮治疗脑缺血性病人提供理论依据。=
大量研究表明， 氧化应激损伤在多种神经退行性病变包括神经元缺血性损伤中亦起关键作用［8］。脑缺血和再灌流期间产生大量的自由基， 使MDA含量升高， 并消耗SOD而使其活性下降， 而且自由基的大量产生是迟发性神经元损害的主要原因。一方面由于反复脑缺血再灌流， 使缺血组织不断得到大量新的氧供， 结果大量激活黄嘌呤氧化酶， 产生大量超氧阴离子自由基并广泛攻击富含不饱和脂肪酸双键的神经元膜和微血管， 引发脂质过氧化“瀑布状”连锁反应和微循环障碍，致使大量神经元损害；另一方面又使缺血期间因氧耗竭而停滞的烷自由基向脂质过氧化物自由基转化得以延续， 造成新的恶性循环。
此时， 体内抗氧化剂被自由基大量消耗， 而反应所产生的自由基又超过了体内清除能力， 缺血组织中自由基急速蓄积， 必然进一步攻击其他细胞的生物膜结构， 造成更多的细胞坏死，半暗带区进一步恶化， 梗塞范围迅速扩展［9］。已有报道指出丹参酮IIA在心肌缺血再灌注后组织中表现出很强的抗氧化作用［2］，本实验亦表明丹参酮IIA降低缺血小鼠脑内MDA含量，增加GSH-Px和SOD活性，对慢性脑缺血动物表现出良好的抗氧化作用，故推测丹参酮IIA的抗氧化作用可能是其发挥神经保护作用的机制之一。
目前均认为， 缺血性脑损伤与兴奋性氨基酸的毒性作用有关， 较多报道均指出脑缺血急性期神经细胞外液主要的兴奋性氨基酸谷氨酸水平都有较明显升高， 但随着缺血时间的延长， 其水平逐渐恢复到正常水平［10］。关于较长时间的慢性低灌注导致的小鼠不完全性脑缺血后脑组织内氨基酸水平如何变化目前国外报道并不多见， 国内较多报道均认为血管性痴呆模型小鼠脑组织内兴奋性氨基酸水平升高［11］。但本实验发现血管性痴呆模型小鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸含量均较假手术组小鼠脑内氨基酸含量低， 且有统计学意义（P<0.05）， 而丹参酮IIA治疗组的小鼠脑内谷氨酸和γ-氨基丁酸含量则均高于血管性痴呆模型组。血管性痴呆模型小鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸含量降低是否可以这样理解：缺血初期， 由于能量障碍， 大量兴奋性氨基酸释放， 触发兴奋性毒性作用， 而较长时间大脑供血不足后， 脑细胞代谢障碍， 使各种氨基酸吸收和合成障碍， 故而谷氨酸和γ-氨基丁酸含量均减少低于正常水平。
本实验结果表明， 长期慢性脑缺血可使小鼠脑组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸含量均降低， 而谷氨酸和γ-氨基丁酸为中枢神经活动必需氨基酸，丹参酮ⅡA通过提高脑组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸含量， 改善血管性痴呆模型小鼠的学习记忆功能， 加强神经电生理活动， 这一作用对血管性痴呆病人的治疗可能有一定益处。本实验行为学结果显示， 术后30 d模型组出现明显的学习记忆功能障碍， 表现为逃离潜伏期的延长和在目标象限中游泳时间的缩短， 而丹参酮IIA治疗组则学习记忆成绩明显好于模型组， 表明丹参酮IIA能改善学习记忆能力。
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