加味失笑散治疗心绞痛、冠心病的实验结果分析-胃癌中医护理论文
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冠心病属于中医学的“胸痹”，临床大多数属于气虚血瘀型。失笑散是历代活血化瘀的代表方剂，由蒲黄和五灵脂组成。本实验所用的加味失笑散由蒲黄，五灵脂，川芎，红花，桃仁，赤芍，郁金，冰片组成，在临床上治疗冠心病心绞痛疗效明显。现代药理研究表明方中的蒲黄具有提高机体免疫力、抗缺氧、抗心肌缺血、抗炎止痛、降低全血粘稠度、减少血小板的聚集等作用；五灵脂可扩张血管，降低血管阻力，增加冠脉血流量，并能缓解平滑肌痉挛［2］；桃仁、红花、赤芍、川芎具有活血祛淤、抑制血小板和红细胞的聚集、稳定红细胞膜、降低血黏度的的作用；同时红花、赤芍也具有清除氧自由基的作用［3～5］，此为本方治疗心绞痛提供了药理依据。
失笑散来源于《和剂局方》，由五灵脂、蒲黄二味药组成，具有活血行痹、散结止痛的作用。近年来用此方加味治疗各种疾病均收到良好的效果［1］。各地报告应用多种加味失笑散治疗冠心病心绞痛均取得一定疗效，但有关加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究还未见报道。本文观察了加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注模型血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清肌酸激酶（CK）等指标的影响，初步探讨了其对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制，为该方用于临床冠心病、心绞痛的治疗提供实验依据。
心肌缺血再灌注损伤的机制目前认为与心肌的能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、细胞内钙离子的超载、血管内皮细胞分泌的一系列内皮因子等因素有关。氧自由基的大量产生使心肌组织的脂质体（LPO）增多，心肌组织MDA的含量增加，从而引起心肌细胞膜结构的改变，心肌细胞受到损伤，导致大量CK的释放，因此，MDA和CK是反映心肌氧自由基损伤的直接指标，SOD是清除氧自由基的重要酶类，可减轻氧自由基对心肌细胞的损伤作用。
本研究结果显示，心肌缺血30 min后模型组实验动物血清SOD活性较对照组明显降低，MDA和CK明显增高，再灌注60 min后SOD活性较缺血期降低更显着，MDA和CK进一步增高，说明缺血再灌注加剧了心肌的损伤，与以前报道结果一致［6］。结果表明，缺血前各组实验动物血清SOD活力没有显着性差异（P>0.05），缺血30 min时，模型组和各用药组动物血清中的SOD活力均较假手术组降低（P<0.01），但各用药组实验动物血清SOD活力明显高于模型组（P<0.01）；
再灌注60 min时各组实验动物血清SOD活力与再灌注前比较均明显下降（P<0.05），说明缺血再灌注进一步降低了SOD活力，而各用药组实验动物血清SOD活力明显高于模型组，且有剂量依赖性，表明加味失笑散能改善心肌缺血导致的SOD活力的降低。
中医临床本科论文 http://www.qikanba.com/
冠心病属于中医学的“胸痹”，临床大多数属于气虚血瘀型。失笑散是历代活血化瘀的代表方剂，由蒲黄和五灵脂组成。本实验所用的加味失笑散由蒲黄，五灵脂，川芎，红花，桃仁，赤芍，郁金，冰片组成，在临床上治疗冠心病心绞痛疗效明显。现代药理研究表明方中的蒲黄具有提高机体免疫力、抗缺氧、抗心肌缺血、抗炎止痛、降低全血粘稠度、减少血小板的聚集等作用；五灵脂可扩张血管，降低血管阻力，增加冠脉血流量，并能缓解平滑肌痉挛［2］；桃仁、红花、赤芍、川芎具有活血祛淤、抑制血小板和红细胞的聚集、稳定红细胞膜、降低血黏度的的作用；同时红花、赤芍也具有清除氧自由基的作用［3～5］，此为本方治疗心绞痛提供了药理依据。
失笑散来源于《和剂局方》，由五灵脂、蒲黄二味药组成，具有活血行痹、散结止痛的作用。近年来用此方加味治疗各种疾病均收到良好的效果［1］。各地报告应用多种加味失笑散治疗冠心病心绞痛均取得一定疗效，但有关加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究还未见报道。本文观察了加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注模型血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清肌酸激酶（CK）等指标的影响，初步探讨了其对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制，为该方用于临床冠心病、心绞痛的治疗提供实验依据。
心肌缺血再灌注损伤的机制目前认为与心肌的能量代谢障碍、氧自由基的大量产生、细胞内钙离子的超载、血管内皮细胞分泌的一系列内皮因子等因素有关。氧自由基的大量产生使心肌组织的脂质体（LPO）增多，心肌组织MDA的含量增加，从而引起心肌细胞膜结构的改变，心肌细胞受到损伤，导致大量CK的释放，因此，MDA和CK是反映心肌氧自由基损伤的直接指标，SOD是清除氧自由基的重要酶类，可减轻氧自由基对心肌细胞的损伤作用。
本研究结果显示，心肌缺血30 min后模型组实验动物血清SOD活性较对照组明显降低，MDA和CK明显增高，再灌注60 min后SOD活性较缺血期降低更显着，MDA和CK进一步增高，说明缺血再灌注加剧了心肌的损伤，与以前报道结果一致［6］。结果表明，缺血前各组实验动物血清SOD活力没有显着性差异（P>0.05），缺血30 min时，模型组和各用药组动物血清中的SOD活力均较假手术组降低（P<0.01），但各用药组实验动物血清SOD活力明显高于模型组（P<0.01）；
再灌注60 min时各组实验动物血清SOD活力与再灌注前比较均明显下降（P<0.05），说明缺血再灌注进一步降低了SOD活力，而各用药组实验动物血清SOD活力明显高于模型组，且有剂量依赖性，表明加味失笑散能改善心肌缺血导致的SOD活力的降低。
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