脑缺血后细胞凋亡的机理研究-晋升高级职称护理论文
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细胞凋亡是细胞接受导致凋亡的“信号”时，细胞内的蛋白质被激活，启动内部自身基因调控机制，引起细胞自杀性死亡［2］。近年来日益增多的证据表明，神经元凋亡参与缺血性细胞损伤，并且是缺血引起选择性神经元丢失的一种重要形式。脑缺血后，细胞因Glu受体过量激活、钙超载、炎症变化、OFR、线粒体和DNA损伤而表现出坏死或凋亡两种死亡形式。在缺血中心区主要以坏死为主，而在缺血半暗带以凋亡为主；轻度缺血主要引起细胞凋亡，严重缺血主要引起细胞坏死。局灶性脑缺血发生后神经元的死亡有两种不同的方式：细胞坏死和细胞凋亡，并且两种方式可以并存［3］。
环氧合酶（COX）是催化花生四烯酸合成前列腺素和血栓素的限速酶，能引起炎症反应并导炎症细胞毒性。其活性在控制前列腺素类物质的合成过程中有着重要作用。越来越多的证据表明COX参与了缺血性脑损伤，是核因子信号转导的靶目标之一。在正常情况下，成年动物脑内不表达COX-2，在缺血和缺氧引起的炎症反应中，COX 2表达增高，主要在神经元和血管内皮细胞表达［4］。COX-2在神经组织中的表达可直接损伤神经元，并可能引起组织损伤和脑水肿［5］。
由于COX 2参与了脑缺血后神经元损伤的病理过程，因此阻断或减少COX 2激活，降低COX 2表达，皆可减轻由caspase 3介导的缺血性神经元损害。COX 2抑制剂可显着抑制缺血易损伤区COX 2的活性，抑制神经细胞的凋亡，改善神经功能。
脑血管疾病是神经系统的常见病、多发病，是目前引起人类死亡的三大疾病之一。缺血性脑卒中是多种原因引起的一种临床病理状态，其脑组织损害是产生临床征象的病理基础。在本病的预防、治疗和康复方面，中医药具有较为显着的疗效和优势［1］。临床应用脑心康片治疗脑缺血，取得满意疗效。
本文旨在通过对大鼠脑神经损伤的行为学改变、细胞凋亡率和凋亡相关基因COX 2蛋白表达的观察，探讨脑心康片对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其作用机制。本实验结果表明，脑心康片具有明显的抗脑缺血作用，对神经元细胞凋亡具有明显的抑制作用，随剂量增加，此作用明显增强。脑心康片高剂量抗脑缺血的作用要优于银杏叶片，与尼莫地平作用相当，中剂量弱于尼莫地平，但与银杏叶片作用相当，低剂量弱于尼莫地平和银杏叶片；脑心康片具有明显抑制缺血脑组织COX 2表达的作用，减轻局灶性脑缺血时的炎症反应及继发引起的迟发性神经元损害作用，并存在一定的量效关系及时效关系。
专科护理学毕业论文 http://www.qikanba.com/
细胞凋亡是细胞接受导致凋亡的“信号”时，细胞内的蛋白质被激活，启动内部自身基因调控机制，引起细胞自杀性死亡［2］。近年来日益增多的证据表明，神经元凋亡参与缺血性细胞损伤，并且是缺血引起选择性神经元丢失的一种重要形式。脑缺血后，细胞因Glu受体过量激活、钙超载、炎症变化、OFR、线粒体和DNA损伤而表现出坏死或凋亡两种死亡形式。在缺血中心区主要以坏死为主，而在缺血半暗带以凋亡为主；轻度缺血主要引起细胞凋亡，严重缺血主要引起细胞坏死。局灶性脑缺血发生后神经元的死亡有两种不同的方式：细胞坏死和细胞凋亡，并且两种方式可以并存［3］。
环氧合酶（COX）是催化花生四烯酸合成前列腺素和血栓素的限速酶，能引起炎症反应并导炎症细胞毒性。其活性在控制前列腺素类物质的合成过程中有着重要作用。越来越多的证据表明COX参与了缺血性脑损伤，是核因子信号转导的靶目标之一。在正常情况下，成年动物脑内不表达COX-2，在缺血和缺氧引起的炎症反应中，COX 2表达增高，主要在神经元和血管内皮细胞表达［4］。COX-2在神经组织中的表达可直接损伤神经元，并可能引起组织损伤和脑水肿［5］。
由于COX 2参与了脑缺血后神经元损伤的病理过程，因此阻断或减少COX 2激活，降低COX 2表达，皆可减轻由caspase 3介导的缺血性神经元损害。COX 2抑制剂可显着抑制缺血易损伤区COX 2的活性，抑制神经细胞的凋亡，改善神经功能。
脑血管疾病是神经系统的常见病、多发病，是目前引起人类死亡的三大疾病之一。缺血性脑卒中是多种原因引起的一种临床病理状态，其脑组织损害是产生临床征象的病理基础。在本病的预防、治疗和康复方面，中医药具有较为显着的疗效和优势［1］。临床应用脑心康片治疗脑缺血，取得满意疗效。
本文旨在通过对大鼠脑神经损伤的行为学改变、细胞凋亡率和凋亡相关基因COX 2蛋白表达的观察，探讨脑心康片对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其作用机制。本实验结果表明，脑心康片具有明显的抗脑缺血作用，对神经元细胞凋亡具有明显的抑制作用，随剂量增加，此作用明显增强。脑心康片高剂量抗脑缺血的作用要优于银杏叶片，与尼莫地平作用相当，中剂量弱于尼莫地平，但与银杏叶片作用相当，低剂量弱于尼莫地平和银杏叶片；脑心康片具有明显抑制缺血脑组织COX 2表达的作用，减轻局灶性脑缺血时的炎症反应及继发引起的迟发性神经元损害作用，并存在一定的量效关系及时效关系。
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