论述甜菜碱对脂肪组织抗氧化能力的影响-妇产科毕业论文
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肥胖者体内发生脂质过氧化反应，伴随抗氧化能力减弱，氧自由基产生增多且清除不足［9］，引起氧化胁迫［10］，导致严重的细胞损伤。盐酸肾上腺素不但能促进脂肪组织释放FFA，而且还能提高其抗氧化能力。甜菜碱可使高脂饮食大鼠体内氧化胁迫状态得到改善。说明甜菜碱可提高机体抗氧化能力，清除自由基，保护细胞免受自由基损害［11］。
贮存在脂肪细胞中的脂肪，被激素敏感性脂肪酶（HSL）逐步水解为FFA及甘油并释放入血液以供其他组织氧化利用，该过程称为脂肪动员。在脂肪动员中，脂肪细胞内HSL起决定性作用，它是脂肪分解的限速酶。脂肪细胞膜上存在多种受体，如α2，β1，β2。β肾上腺素能受体有促进脂肪分解的作用。近年在肥胖脂肪细胞的细胞膜上又发现了β3肾上腺素能受体（β3 adrenergic receptor， β3 AR），在白色脂肪组织的脂肪分解和棕色脂肪组织的特殊产热过程中发挥着重要作用。β3 AR是一种G蛋白耦联的膜表面受体，具有调节脂肪分解和能量消耗的重要作用［4］。
Tomita 等［5］研究发现肾上腺素能受体激动剂（β3Ara）可通过改变一些细胞因子的水平而发挥促进脂解、减少脂肪堆积的作用。本实验结果发现盐酸肾上腺素可显着促进脂肪组织释放FFA，与上述理论是一致的。脂肪细胞上还存在许多酶，如：腺苷酸环化酶，它是细胞膜上的G蛋白效应器酶之一，可催化胞内的ATP生成环-磷酸腺苷（cAMP）。
当盐酸肾上腺素与β肾上腺素能受体结合后，与之耦联的Gs蛋白上的AC被激活，AC催化三磷酸腺苷转化为cAMP，继而cAMP通过促进蛋白激酶A（PKA）的调控亚基与催化亚基分离从而激活PKA［6］，使胞液内HSL磷酸化，促进甘油三酯水解产生FFA。当甜菜碱作用于脂肪组织时，也可促进FFA的释放；而用肾上腺素能β受体的阻断剂心得安及腺苷酸环化酶抑制剂SQ22，536后，分别部分抑制了甜菜碱促进FFA释放的作用。据报道，甜菜碱可降低皮下脂肪中脂肪酸合成酶活性，增加HSL活性［7］，促进脂肪组织的分解，抑制其合成，因此推测甜菜碱对离体脂肪组织的作用可能部分经由脂肪细胞上的肾上腺素能β受体，进而从PKA的上游促进了cAMP的合成，影响细胞膜信号的转导途径，增加HSL活性而实现的。
Ca2+作为细胞内最重要的信号分子之一，调节许多生物学功能。有报道Ca2+信号通过参与cAMP和磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）通路的级联反应，调节一些酶的活性［8］，即HSL活性增高，进而促进甘油三酯水解生成FFA。异搏定为L型Ca2+ 通道的拮抗剂，本实验使用异搏定阻断L型Ca2+ 通道后，甜菜碱促进FFA的作用部分被抑制，说明甜菜碱的作用可能部分通过此途径来发挥作用。
甜菜碱存在于多种植物中，作为饲料添加剂，可抑制猪、鸡的脂肪合成，提高瘦肉率［1］。还可调节渗透压，降低脂肪组织的比率，防止脂肪肝，减轻乙醇所致的肝损伤，确保动物正常生长而无毒性［2］。甜菜碱作为一种甲基供体，有3个活性甲基，通过蛋氨酸循环，参与蛋白质、脂肪代谢［3］。本室前期的研究工作发现甜菜碱对高脂性肥胖大鼠体质量有明显的抑制作用，同时可降低高脂饮食大鼠血清MDA，提高T AOC。但甜菜碱对离体大鼠的脂肪组织是否有直接作用，国内外尚未见文献报道。本实验观察甜菜碱对离体脂肪组织释放FFA及抗氧化作用的影响，并初步探讨其作用机制。
本实验发现甜菜碱促进脂肪组织释放FFA的同时，MDA降低，T AOC升高，心得安、异搏定和SQ22，536可使甜菜碱对脂肪组织的抗氧化作用有所减弱。提示甜菜碱能提高脂肪组织的抗氧化能力，此作用可能也与细胞膜的跨膜信号转导有关。其详细机制尚需进一步探讨。
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肥胖者体内发生脂质过氧化反应，伴随抗氧化能力减弱，氧自由基产生增多且清除不足［9］，引起氧化胁迫［10］，导致严重的细胞损伤。盐酸肾上腺素不但能促进脂肪组织释放FFA，而且还能提高其抗氧化能力。甜菜碱可使高脂饮食大鼠体内氧化胁迫状态得到改善。说明甜菜碱可提高机体抗氧化能力，清除自由基，保护细胞免受自由基损害［11］。
贮存在脂肪细胞中的脂肪，被激素敏感性脂肪酶（HSL）逐步水解为FFA及甘油并释放入血液以供其他组织氧化利用，该过程称为脂肪动员。在脂肪动员中，脂肪细胞内HSL起决定性作用，它是脂肪分解的限速酶。脂肪细胞膜上存在多种受体，如α2，β1，β2。β肾上腺素能受体有促进脂肪分解的作用。近年在肥胖脂肪细胞的细胞膜上又发现了β3肾上腺素能受体（β3 adrenergic receptor， β3 AR），在白色脂肪组织的脂肪分解和棕色脂肪组织的特殊产热过程中发挥着重要作用。β3 AR是一种G蛋白耦联的膜表面受体，具有调节脂肪分解和能量消耗的重要作用［4］。
Tomita 等［5］研究发现肾上腺素能受体激动剂（β3Ara）可通过改变一些细胞因子的水平而发挥促进脂解、减少脂肪堆积的作用。本实验结果发现盐酸肾上腺素可显着促进脂肪组织释放FFA，与上述理论是一致的。脂肪细胞上还存在许多酶，如：腺苷酸环化酶，它是细胞膜上的G蛋白效应器酶之一，可催化胞内的ATP生成环-磷酸腺苷（cAMP）。
当盐酸肾上腺素与β肾上腺素能受体结合后，与之耦联的Gs蛋白上的AC被激活，AC催化三磷酸腺苷转化为cAMP，继而cAMP通过促进蛋白激酶A（PKA）的调控亚基与催化亚基分离从而激活PKA［6］，使胞液内HSL磷酸化，促进甘油三酯水解产生FFA。当甜菜碱作用于脂肪组织时，也可促进FFA的释放；而用肾上腺素能β受体的阻断剂心得安及腺苷酸环化酶抑制剂SQ22，536后，分别部分抑制了甜菜碱促进FFA释放的作用。据报道，甜菜碱可降低皮下脂肪中脂肪酸合成酶活性，增加HSL活性［7］，促进脂肪组织的分解，抑制其合成，因此推测甜菜碱对离体脂肪组织的作用可能部分经由脂肪细胞上的肾上腺素能β受体，进而从PKA的上游促进了cAMP的合成，影响细胞膜信号的转导途径，增加HSL活性而实现的。
Ca2+作为细胞内最重要的信号分子之一，调节许多生物学功能。有报道Ca2+信号通过参与cAMP和磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）通路的级联反应，调节一些酶的活性［8］，即HSL活性增高，进而促进甘油三酯水解生成FFA。异搏定为L型Ca2+ 通道的拮抗剂，本实验使用异搏定阻断L型Ca2+ 通道后，甜菜碱促进FFA的作用部分被抑制，说明甜菜碱的作用可能部分通过此途径来发挥作用。
甜菜碱存在于多种植物中，作为饲料添加剂，可抑制猪、鸡的脂肪合成，提高瘦肉率［1］。还可调节渗透压，降低脂肪组织的比率，防止脂肪肝，减轻乙醇所致的肝损伤，确保动物正常生长而无毒性［2］。甜菜碱作为一种甲基供体，有3个活性甲基，通过蛋氨酸循环，参与蛋白质、脂肪代谢［3］。本室前期的研究工作发现甜菜碱对高脂性肥胖大鼠体质量有明显的抑制作用，同时可降低高脂饮食大鼠血清MDA，提高T AOC。但甜菜碱对离体大鼠的脂肪组织是否有直接作用，国内外尚未见文献报道。本实验观察甜菜碱对离体脂肪组织释放FFA及抗氧化作用的影响，并初步探讨其作用机制。
本实验发现甜菜碱促进脂肪组织释放FFA的同时，MDA降低，T AOC升高，心得安、异搏定和SQ22，536可使甜菜碱对脂肪组织的抗氧化作用有所减弱。提示甜菜碱能提高脂肪组织的抗氧化能力，此作用可能也与细胞膜的跨膜信号转导有关。其详细机制尚需进一步探讨。
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