黄芩苷对急性肝损伤的治疗作用观察-超声医学论文下载

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　　1 材料
　　黄芩苷购于南京青泽医药有限公司。SOD、MDA、GSH-Px试剂盒购置南京建成生物工程研究所，联苯双酯由浙江温岭制药厂生产，批号：980813，其他试剂均为国产分析纯。昆明种小鼠，雌雄各半，体重为18～20 g，由延边大学医学部动物科提供。
　　2.2 D-半乳糖致小鼠急性肝损伤
　　取小鼠50只，随机分为正常组，模型组，黄芩苷大、小剂量给药组、阳性对照组5个组。黄芩苷给药组按10，5 mg/kg剂量，阳性对照组按0.2 g/kg联苯双酯灌胃，正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃，共5 d。第4天，模型组和给药组按0.5 g/kg剂量腹腔注射D-半乳糖，正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24 h后，摘眼球取血，分离血清。用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST的活性，用比色分析法检测血清SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量。
　　3 结果： D-半乳糖致急性肝损伤
　　黄芩苷明显降低D-半乳糖所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST的升高，同时升高SOD、GSH-Px的活力，降低MDA的含量（P<0.01或P<0.05）。自由基是人体正常生化过程的中间产物，在机体正常及病理过程中都存在，同时机体在进化过程中获得了清除氧自由基的一些酶，如SOD、GSH-Px。因此，只有当自由基产生过多或者机体内的酶系统过少时才导致疾病。氧自由基可促使不饱和脂肪自由基形成，脂质自由基可引起细胞膜的流动性、通透性和完整性的破坏，进而使其双层结构发生断裂，引起膜镶嵌的一系列酶的排列紊乱，功能丧失，细胞的能量产生系统瘫痪。
　　SOD、GSH-Px的变化可以间接地反应疾病情况下自由基的变化。SOD为高效的清道夫，可抑制自由基启动的脂质过氧化，GSH-Px是重要的催化过氧化氢分解的酶，它特异地催化还原性GSH对过氧化氢的还原反应，从而起到保护细胞膜结构与功能的完整作用。MDA是脂质过氧化的最终产物，可严重破坏细胞膜的结构，导致细胞肿胀、坏死，其含量反映了组织过氧化的损伤程度。
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