马齿苋多糖抑制胰岛细胞凋亡的效果研究-骨科护理论文
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糖尿病（ DM）是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，以持续高血糖和伴发多种并发症为特征的一种临床综合征。主要分为1型（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM）和2型（胰岛素非依赖型糖尿病，NIIDM）。
糖尿病的发病机理尚不十分清楚，近年来通过细胞培养方法和动物模型的确立的研究，发现糖尿病发病机理与自身免疫性反应、活性氧自由基（ROS）、转移生长因子β（TGF-β）等因素有关。 在遗传易感性的基础上，病毒感染或化学毒物等外界因素诱发胰腺炎（糖尿病发生的初期阶段），巨噬细胞或T细胞浸润胰岛并将其激活，分泌细胞因子、ROS等介导因子，引起自身免疫性反应，促进胰岛β细胞功能损伤和死亡［8］； ROS、葡萄糖自身氧化产生的自由基代谢产物（AGEs）、组织损伤产生的自由基及自由基引发的脂质过氧化等恶性循环的刺激下，加重了胰岛β细胞及全身多个系统受到损伤，诱发糖尿病及其慢性并发症［9，10］；虽然细胞和动物实验以及临床试验研究证明，抗酸化、降血糖等对症治疗有一定的保护作用［11］，但仍未取得满意的效果。
1型糖尿病是一种在遗传基础上由环境因素触发的慢性自身免疫性疾病，以胰岛β细胞特异性损伤，不能合成和分泌胰岛素为特征；2型糖尿病是因胰岛素分泌相对不足或外周组织的胰岛素抵抗所致，占成人患者的95%以上［1，2］。虽然目前对糖尿病发病机理的认识还不十分清楚，但多年来许多学者的研究结果表明无论是1型还是2型糖尿病都存在功能性胰岛β细胞的缺失现象，并伴有相同的并发症，同时，针对相关调控基因人们也在研发大量新药。然而，迄今为止，除胰岛移植治疗外治疗糖尿病药物多为单一效应，只能控制血糖，并不能防止高血糖累积肾脏、神经、视网膜、心血管等所致的糖尿病慢性并发症（ DCC）的发生，包括失明、心脑血管疾病、肾功能衰竭、神经病变等。
马齿苋多糖（PPS）是马齿苋的主要有效成分［3］，具有提高人体免疫力、防治癌症、抗氧化、抗衰老等作用［4～6］。用PPS预处理小鼠可以明显降低糖尿病模型小鼠的血糖和改善其糖耐受量异常，且与PPS浓度和时间成正相关性［7］。本研究运用基因芯片技术，观察PPS对糖尿病模型小鼠胰岛基因表达的影响。
随着对 TGF-β研究的深入，发现胰岛发生过程中TGF-β信号途径的破坏将减弱胚胎胰岛β细胞分化能力［12，13］，TGF-β信号途径是确定成熟胰岛β细胞的特性和维持分泌功能所必需的［14］。但在成熟胰岛β细胞中TGF-β信号活性的过多表达将引起毁坏性效应［13］。
同时，TGF-β是调节细胞凋亡的重要细胞因子，也是细胞增殖与细胞外基质合成的重要调节因子，它能够引起细胞外基质合成增加和组织纤维化，是糖尿病慢性并发症的主要原因［15，16］。因此，TGF-β信号也许可作为防治糖尿病及其慢性并发症的发生发展新策略的靶分子。在本实验中也发现了TGF-β基因表达上调。与此同时也发现了和氧化还原反应相关的基因——一氧化氮合酶基因（NOS）表达下调。这一结果与利用黄芪多糖基因表达的差异相一致［17］。
中医艾灸护理论文 http://www.qikanba.com/
糖尿病（ DM）是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，以持续高血糖和伴发多种并发症为特征的一种临床综合征。主要分为1型（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM）和2型（胰岛素非依赖型糖尿病，NIIDM）。
糖尿病的发病机理尚不十分清楚，近年来通过细胞培养方法和动物模型的确立的研究，发现糖尿病发病机理与自身免疫性反应、活性氧自由基（ROS）、转移生长因子β（TGF-β）等因素有关。 在遗传易感性的基础上，病毒感染或化学毒物等外界因素诱发胰腺炎（糖尿病发生的初期阶段），巨噬细胞或T细胞浸润胰岛并将其激活，分泌细胞因子、ROS等介导因子，引起自身免疫性反应，促进胰岛β细胞功能损伤和死亡［8］； ROS、葡萄糖自身氧化产生的自由基代谢产物（AGEs）、组织损伤产生的自由基及自由基引发的脂质过氧化等恶性循环的刺激下，加重了胰岛β细胞及全身多个系统受到损伤，诱发糖尿病及其慢性并发症［9，10］；虽然细胞和动物实验以及临床试验研究证明，抗酸化、降血糖等对症治疗有一定的保护作用［11］，但仍未取得满意的效果。
1型糖尿病是一种在遗传基础上由环境因素触发的慢性自身免疫性疾病，以胰岛β细胞特异性损伤，不能合成和分泌胰岛素为特征；2型糖尿病是因胰岛素分泌相对不足或外周组织的胰岛素抵抗所致，占成人患者的95%以上［1，2］。虽然目前对糖尿病发病机理的认识还不十分清楚，但多年来许多学者的研究结果表明无论是1型还是2型糖尿病都存在功能性胰岛β细胞的缺失现象，并伴有相同的并发症，同时，针对相关调控基因人们也在研发大量新药。然而，迄今为止，除胰岛移植治疗外治疗糖尿病药物多为单一效应，只能控制血糖，并不能防止高血糖累积肾脏、神经、视网膜、心血管等所致的糖尿病慢性并发症（ DCC）的发生，包括失明、心脑血管疾病、肾功能衰竭、神经病变等。
马齿苋多糖（PPS）是马齿苋的主要有效成分［3］，具有提高人体免疫力、防治癌症、抗氧化、抗衰老等作用［4～6］。用PPS预处理小鼠可以明显降低糖尿病模型小鼠的血糖和改善其糖耐受量异常，且与PPS浓度和时间成正相关性［7］。本研究运用基因芯片技术，观察PPS对糖尿病模型小鼠胰岛基因表达的影响。
随着对 TGF-β研究的深入，发现胰岛发生过程中TGF-β信号途径的破坏将减弱胚胎胰岛β细胞分化能力［12，13］，TGF-β信号途径是确定成熟胰岛β细胞的特性和维持分泌功能所必需的［14］。但在成熟胰岛β细胞中TGF-β信号活性的过多表达将引起毁坏性效应［13］。
同时，TGF-β是调节细胞凋亡的重要细胞因子，也是细胞增殖与细胞外基质合成的重要调节因子，它能够引起细胞外基质合成增加和组织纤维化，是糖尿病慢性并发症的主要原因［15，16］。因此，TGF-β信号也许可作为防治糖尿病及其慢性并发症的发生发展新策略的靶分子。在本实验中也发现了TGF-β基因表达上调。与此同时也发现了和氧化还原反应相关的基因——一氧化氮合酶基因（NOS）表达下调。这一结果与利用黄芪多糖基因表达的差异相一致［17］。
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