您的位置: 首页 > 专业指导 > 医学论文写作指导

复方益肾蠲湿合剂对慢性肾炎的干预作用分析-手术室护理论文

手术室护理论文       医学护理论文    药学论文发表       临床医学论文
  肾小球系膜细胞(GMC)存在于肾小球毛细血管之间,具有合成分泌系膜基质,吞噬沉积的免疫复合物的作用。  正常时GMC不发生明显的增殖,但在慢性炎症等病理情况下则出现异常的增生,过度增殖的GMC及其分泌的基质一方面突入肾小球毛细血管壁,导致管壁增厚、管腔狭窄,另一方面积聚在肾小球内,导致肾小球硬化,造成肾脏功能进行性损害[3,4]。因此,有效地抑制GMC的增殖将会在很大程度上减缓肾小球硬化及慢性肾炎的进展。
  自拟中药复方益肾蠲湿合剂以黄芪为君,辅以枸杞、猪苓等药物,起到补气、滋肾阴、清热、解毒等作用。既往研究表明其在临床治疗狼疮性肾炎及实验性家兔系膜增生性肾炎中均取得了良好的效果[1,2],临床上,不但明显缓解了临床症状还全面改善了肾功能。本研究利用体外培养的GMC,观察含不同浓度益肾蠲湿合剂的药物血清对GMC增殖的抑制作用,结果证实该中药复方有效地抑制了GMC的增殖,并且最高抑制率达47.5%。孙晋芳等[5]人曾报道黄芪的重要成分黄芪皂苷可将GMC阻滞在G0/G1期,从而抑制细胞的增殖。本复方重用黄芪,推测可能与这一作用有关。
  细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,)是一类丝/苏氨酸蛋白激酶,被磷酸化后激活,是传递丝裂原信号的重要传导蛋白,负责将信号从表面受体传导至细胞核内,促进细胞增殖。已知ERK包括五个亚族(ERKl-ERK5),其中以ERKl和ERK2分布最为广泛, 研究最多。Bassa 等[6]报道脂多糖通过诱导ERK1/2的磷酸化(p-ERK1和p-ERK2)促进人GMC的增殖。Welsh等[7]也报道激活的ERK通过增加细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)推动细胞进入细胞分裂周期。为进一步探讨本复方抑制GMC增殖的机理,我们观察了磷酸化的ERK1/2 的表达情况。结果显示T-ERK1/2的表达在各组之间没有明显区别,但各剂量组均能明显地抑制血清诱导的ERK1/2的磷酸化,其中对ERK1的最高抑制率达74.6%,对ERK2的最高抑制率达72.8%。说明益肾蠲湿合剂可以通过抑制ERK1/2的磷酸化来抑制GMC的增殖,从而延缓肾小球的硬化和慢性肾炎的进展。但其是否还可以抑制GMC分泌系膜基质还有待于进一步研究。
  复方益肾蠲湿合剂是华北煤炭医学院张健教授在多年临床和实验研究的基础上,拟定的治疗各型慢性肾炎的基本方药。本方直接针对慢性肾炎基本发病机理,重用黄芪,辅以枸杞、猪苓等药物,起到补气,滋肾阴、清热、解毒等作用。既往研究表明益肾蠲湿合剂在治疗临床狼疮性肾炎及实验性家兔系膜增生性肾炎取得了良好的效果[1,2],不但明显缓解了慢性肾炎的临床症状,还全面改善了肾功能,从而延缓肾小球硬化和慢性肾炎的进展。导致慢性肾炎和肾小球硬化的重要原因之一是肾小球系膜细胞(GMC)的过度增殖[3],为此本研究将观察益肾蠲湿合剂对GMC增殖的抑制作用,并进一步探讨其作用机理,从细胞和分子生物学方面探讨其防治肾小球硬化的作用机制。
中国护理论文        http://www.qikanba.com/
我要分享到: