防治糖尿病肾病等肾脏疾病实验结果分析-卫生类核心期刊
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近年研究发现，BMP-7属转化生长因子-β（TGF-β）超家族成员之一，不但是一种肾脏形态发育过程中必需的、具有独特的恢复和维持上皮细胞表型等作用的细胞因子，而且还是一种可延缓慢性肾小管间质纤维化发展的一个重要的肾脏保护因子［3］。在糖尿病肾病等多种慢性肾脏病动物模型中，BMP-7表达减少或缺失，而给予一定剂量的外源性BMP-7可延缓甚至逆转已发生的肾脏损伤，其减轻蛋白尿的作用与依那普利治疗组相似［4，5］。丹芪合剂是从生芪消渴胶囊（国药准字B20020264）衍化的制剂，由丹参、黄芪、生地黄等中药提取物组成，具有益气生津、活血化瘀的功效。
本课题组以往的研究表明［6］，丹芪合剂可抑制糖尿病肾病大鼠肾小球丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、蛋白激酶Cα（PKCα）和TGF-β1的表达及使细胞外基质（ECM）的主要成分FN沉积减少，肾脏肥大程度减轻，改善肾功能，延缓DN的发展。但这种保护机制是否与调节内源性BMP-7的生物学活性有关有待证实。
本实验显示BMP-7及其受体ALK-3高表达于正常对照组大鼠肾脏集合管、远曲小管等，糖尿病组二者的表达均明显降低，FN的表达显着增多；而用丹芪合剂治疗后，BMP-7及其受体ALK-3的表达被显着上调，FN的表达被下调，同时除血糖外，其它生化指标均明显下降，肾脏的病理改变减轻，这表明丹芪合剂可能通过增加BMP-7及其受体ALK-3的表达进而改善肾小管间质的损害，这与Wang S 等［5］用外源性BMP-7治疗的研究结果一致，提示丹芪合剂可能有促进内源性BMP-7表达上调的功效。
另有研究表明［7］在UUO大鼠血管紧张素转化酶抑制剂依那普利可通过上调BMP-7及其受体的表达，增强BMP-7保护梗阻性肾病的生物学活性，从而达到抑制TGF-β1的促纤维化作用，所以我们同时观察了依那普利治疗组，发现该组BMP-7及其受体ALK-3 mRNA的表达均显着上调，且ALK-3 mRNA的表达甚至高于正常对照组，提示依那普利也可能是通过上调BMP-7及其受体ALK-3的表达，尤其是促进了ALK-3的增多，导致BMP-7受体复合物生成增多而发挥肾脏保护作用。
糖尿病肾病是导致终末期肾衰竭的常见原因，目前尚无有效的治疗药物。有研究表明骨形态发生蛋白-7（BMP-7）治疗可部分逆转糖尿病动物肾脏肥大，并且其减轻蛋白尿和恢复肾小球滤过率的作用甚至优于血管紧张素转换酶抑制剂依那普利的治疗效果［1］。本课题组以往的研究表明，具活血化瘀和益气养阴功效的丹芪合剂能减轻糖尿病肾脏的病变，改善肾功能［2］，但其作用机制未明。
比较中西药物治疗组，发现丹芪合剂组与依那普利组BMP-7蛋白的表达之间无显着性差异，糖尿病组ALK-3 mRNA未见表达，而治疗组显着增多，且依那普利较丹芪合剂促进受体ALK-3 mRNA水平增多的作用似更明显，提示两种药物可能通过上调BMP-7和ALK-3基因水平，而促进其蛋白的表达，进而抑制FN的分泌，促进组织形态学恢复，改善肾功能，提高存活率。这与其他作者［8，9］在人肾小管上皮细胞中研究发现，给予高浓度的BMP-7可直接或间接减少TGF-β1诱导的Ⅳ型胶原和FN的沉积的结果相一致。
促进内源性BMP-7的表达为防治糖尿病肾病等肾脏疾病提供了一个可能途径，而自拟中药——丹芪合剂可能具有通过促进内源性BMP-7及其受体ALK-3的表达而发挥其延缓或阻断糖尿病肾小管间质纤维化发生发展的作用。本研究旨在观察丹芪合剂是否通过调节BMP-7及其受体ALK-3的表达来发挥其对肾脏的保护作用，以进一步了解该药物的作用机制。
中国医药期刊 http://www.qikanba.com/
近年研究发现，BMP-7属转化生长因子-β（TGF-β）超家族成员之一，不但是一种肾脏形态发育过程中必需的、具有独特的恢复和维持上皮细胞表型等作用的细胞因子，而且还是一种可延缓慢性肾小管间质纤维化发展的一个重要的肾脏保护因子［3］。在糖尿病肾病等多种慢性肾脏病动物模型中，BMP-7表达减少或缺失，而给予一定剂量的外源性BMP-7可延缓甚至逆转已发生的肾脏损伤，其减轻蛋白尿的作用与依那普利治疗组相似［4，5］。丹芪合剂是从生芪消渴胶囊（国药准字B20020264）衍化的制剂，由丹参、黄芪、生地黄等中药提取物组成，具有益气生津、活血化瘀的功效。
本课题组以往的研究表明［6］，丹芪合剂可抑制糖尿病肾病大鼠肾小球丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、蛋白激酶Cα（PKCα）和TGF-β1的表达及使细胞外基质（ECM）的主要成分FN沉积减少，肾脏肥大程度减轻，改善肾功能，延缓DN的发展。但这种保护机制是否与调节内源性BMP-7的生物学活性有关有待证实。
本实验显示BMP-7及其受体ALK-3高表达于正常对照组大鼠肾脏集合管、远曲小管等，糖尿病组二者的表达均明显降低，FN的表达显着增多；而用丹芪合剂治疗后，BMP-7及其受体ALK-3的表达被显着上调，FN的表达被下调，同时除血糖外，其它生化指标均明显下降，肾脏的病理改变减轻，这表明丹芪合剂可能通过增加BMP-7及其受体ALK-3的表达进而改善肾小管间质的损害，这与Wang S 等［5］用外源性BMP-7治疗的研究结果一致，提示丹芪合剂可能有促进内源性BMP-7表达上调的功效。
另有研究表明［7］在UUO大鼠血管紧张素转化酶抑制剂依那普利可通过上调BMP-7及其受体的表达，增强BMP-7保护梗阻性肾病的生物学活性，从而达到抑制TGF-β1的促纤维化作用，所以我们同时观察了依那普利治疗组，发现该组BMP-7及其受体ALK-3 mRNA的表达均显着上调，且ALK-3 mRNA的表达甚至高于正常对照组，提示依那普利也可能是通过上调BMP-7及其受体ALK-3的表达，尤其是促进了ALK-3的增多，导致BMP-7受体复合物生成增多而发挥肾脏保护作用。
糖尿病肾病是导致终末期肾衰竭的常见原因，目前尚无有效的治疗药物。有研究表明骨形态发生蛋白-7（BMP-7）治疗可部分逆转糖尿病动物肾脏肥大，并且其减轻蛋白尿和恢复肾小球滤过率的作用甚至优于血管紧张素转换酶抑制剂依那普利的治疗效果［1］。本课题组以往的研究表明，具活血化瘀和益气养阴功效的丹芪合剂能减轻糖尿病肾脏的病变，改善肾功能［2］，但其作用机制未明。
比较中西药物治疗组，发现丹芪合剂组与依那普利组BMP-7蛋白的表达之间无显着性差异，糖尿病组ALK-3 mRNA未见表达，而治疗组显着增多，且依那普利较丹芪合剂促进受体ALK-3 mRNA水平增多的作用似更明显，提示两种药物可能通过上调BMP-7和ALK-3基因水平，而促进其蛋白的表达，进而抑制FN的分泌，促进组织形态学恢复，改善肾功能，提高存活率。这与其他作者［8，9］在人肾小管上皮细胞中研究发现，给予高浓度的BMP-7可直接或间接减少TGF-β1诱导的Ⅳ型胶原和FN的沉积的结果相一致。
促进内源性BMP-7的表达为防治糖尿病肾病等肾脏疾病提供了一个可能途径，而自拟中药——丹芪合剂可能具有通过促进内源性BMP-7及其受体ALK-3的表达而发挥其延缓或阻断糖尿病肾小管间质纤维化发生发展的作用。本研究旨在观察丹芪合剂是否通过调节BMP-7及其受体ALK-3的表达来发挥其对肾脏的保护作用，以进一步了解该药物的作用机制。
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