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　　目前实验研究心肌缺血再灌注损伤（MIR）最常用的模型有结扎冠状动脉左前降支（LAD）、注射异丙肾上腺素、注射垂体后叶素。结扎LAD导致心肌持续缺血进而梗死为最经典的心肌缺血再灌注损伤模型，与人体发生急性心肌梗塞的生理、病理过程最相似。
　　复方心脑肾康（XNSK）由茶多酚（TP）、银杏提取物（Egb761）、三七总皂苷（PNS）、丹参素（DS）配伍而成，以上各成分按一定比例配成XNSK, TP作为该复方中的主药（占总量的40%）和质量控制指标，并用1‰二甲基亚砜生理盐水助溶。其主要成分TP具有抗氧化、抑制血小板聚集、抗血栓等作用，佐以Egb761、DS等活血化瘀药，通过动物实验观察其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，为心肌缺血的新药开发提供实验依据。
　　TP在体内具有很强的清除自由基、抑制脂质过氧化损伤的能力，其抗氧化作用是传统抗氧化剂维生素E的18倍、维生素C的16倍，其中EGCG发挥着主要功效［2,3］。Egb761能维持心肌膜相结构的完整性、提高心肌对缺血-再灌注损伤的耐受性，对于预防心肌缺血再灌注损伤具有显着作用［4～6］。PNS可使大鼠的增快心率及高耸的T波恢复，心肌组织Na+-K+ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活性明显增加，从而对心肌损伤具有保护作用［7］。
　　SOD是生物体内清除活性氧自由基的重要酶类，其活力高低可以间接反映机体清除氧自由基的能力，而MDA作为脂质过氧化的数终产物成为研究抗氧化功能的常用检测指标之一。NO对心肌的收缩起一种双向调节作用，低浓度时促进心肌的收缩，高浓度时则起抑制作用［8］。而心肌缺血再灌注损伤后，细胞内Ca2+超载导致能量代谢障碍，ATP酶活性降低。从实验结果看出： 心脑肾康可明显降低心肌组织匀浆NOS,ROS和MDA含量，升高SOD与ATP酶活性并明显改善受损心肌组织病理学形态，表明心脑肾康对急性心肌缺血具有显着的抗氧化损伤作用， 且呈剂量依赖性。
　　本研究将上述4种活性成分以低于它们中每一单体的治疗剂量有机配伍，抗过氧化损伤是4种活性成分的共性，但是其作用强度、作用靶点及机制又有差异，从而有理由相信它们组方后因成分优势互补、协同增效而对心肌急性损伤有着强大保护作用。
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