复方中药治疗心肌肥大药效机制分析-心理健康教育论文
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心肌肥大是心肌细胞对持续性负荷增加的一种适应性反应。初期的心肌肥大有一定代偿意义，但心肌肥大引起的心肌肥厚及心肌重构最终可导致心力衰竭，因此防止心肌肥厚对治疗心力衰竭有重要的意义。我们在长期临床实践和理论探索的基础上，研制出治疗心衰行之有效的益气活血中药复方恬心汤，临床应用于各类心脏病所导致的心力衰竭，取得了良好的临床疗效。
治疗心衰时需心肺兼治，扶正祛邪并举。我们在长期临床实践和理论探索的基础上，研制出治疗心衰行之有效的益气活血复方中药恬心汤，应用于各类心脏病所导致的心衰，取得了良好疗效。其现代药理研究诸药可达到强心、扩血管、抗血小板、利尿及保护心肌的效果。对于压力负荷导致心肌肥厚的作用机制有两种观点［1］：直接作用和间接作用。循环压力负荷直接导致心肌肥厚的观点认为压力负荷（机械信号）本身就足以刺激心肌细胞内部的肥厚反应；
间接作用则认为还有一些自分泌、旁分泌和内分泌因子介入了这一过程，一方面直接刺激细胞生长，另一方面作为次级信号分子调节细胞对压力负荷的适应性反应，且这些分泌因子在心肌肥厚发生中的作用多年来一直是研究的热点，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、儿茶酚胺类、NO合成系统等。研究证实其中许多成分直接诱导或是介入了心肌肥厚的发生和发展过程，同时各系统之间并非孤立而是紧密相关的。如RAAS和NO合成系统之间通过血管紧张素转化酶（ACE）和缓激肽相互影响。ACE不仅决定着AngⅡ的最终产生，同时通过失活缓激肽来调节NO的产生，因为活化的缓激肽可以刺激NOS的活性。AngⅡ与NO的作用正好相反，显然它们之间的作用平衡将决定心肌细胞的收缩功能和能量消耗，这也是心肌肥厚发生的决定因素［2］。
ET是一种21个氨基酸组成的缩血管活性肽，具有多种生物学活性，包括促血管平滑肌增殖、纤维化、炎症等，是一种潜在的心肌细胞生长因子和肥厚因子。NO是一种极强的舒张血管的物质，心脏中的NO除引起冠状血管舒张，调节冠脉供血等一系列效用外，可通过自分泌和（或）旁分泌的途径抑制细胞增生和胶原合成改善心肌纤维化，故NO是一种重要的抗心肌纤维化因子。
NO在心肌肥厚中发挥拮抗ET等缩血管物质的作用［1～5］。本实验结果显示伴随心肌肥厚的产生，ET升高显着，而NO、NOS显着降低。我们的实验结果提示，在心肌肥厚发生后的病理状态下，舒缩血管活性物质之间的平衡状态被打破，发生调节紊乱。而经卡托普利、恬心汤干预后，这一平衡状态有所恢复，这可能是恬心汤抗心肌肥厚的又一机制。
本次实验结果显示，压力负荷后AngⅡ、ALD显着升高，表明RAAS被激活，引起心肌肥厚。卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），可明显抑制AngⅡ、ALD的上升，进而改善心肌肥厚。恬心汤也具有类似的作用，说明抑制RAAS的活性可能是其抗心肌肥厚的机制之一。ANP为胚胎期表达的基因，出生后在正常心肌组织中表达量很低。如果检测到ANP含量明显增加，则属于胚胎期基因重演，为病理性心肌肥大的可靠指标［3］。本实验结果显示，伴随心肌肥厚的发生，ANP显着升高，而经药物干预后ANP含量下降，说明恬心汤在抑制RAAS并改善心肌肥厚的同时也影响着ANP的表达。
小学心理健康教育论文 http://www.qikanba.com/
心肌肥大是心肌细胞对持续性负荷增加的一种适应性反应。初期的心肌肥大有一定代偿意义，但心肌肥大引起的心肌肥厚及心肌重构最终可导致心力衰竭，因此防止心肌肥厚对治疗心力衰竭有重要的意义。我们在长期临床实践和理论探索的基础上，研制出治疗心衰行之有效的益气活血中药复方恬心汤，临床应用于各类心脏病所导致的心力衰竭，取得了良好的临床疗效。
治疗心衰时需心肺兼治，扶正祛邪并举。我们在长期临床实践和理论探索的基础上，研制出治疗心衰行之有效的益气活血复方中药恬心汤，应用于各类心脏病所导致的心衰，取得了良好疗效。其现代药理研究诸药可达到强心、扩血管、抗血小板、利尿及保护心肌的效果。对于压力负荷导致心肌肥厚的作用机制有两种观点［1］：直接作用和间接作用。循环压力负荷直接导致心肌肥厚的观点认为压力负荷（机械信号）本身就足以刺激心肌细胞内部的肥厚反应；
间接作用则认为还有一些自分泌、旁分泌和内分泌因子介入了这一过程，一方面直接刺激细胞生长，另一方面作为次级信号分子调节细胞对压力负荷的适应性反应，且这些分泌因子在心肌肥厚发生中的作用多年来一直是研究的热点，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、儿茶酚胺类、NO合成系统等。研究证实其中许多成分直接诱导或是介入了心肌肥厚的发生和发展过程，同时各系统之间并非孤立而是紧密相关的。如RAAS和NO合成系统之间通过血管紧张素转化酶（ACE）和缓激肽相互影响。ACE不仅决定着AngⅡ的最终产生，同时通过失活缓激肽来调节NO的产生，因为活化的缓激肽可以刺激NOS的活性。AngⅡ与NO的作用正好相反，显然它们之间的作用平衡将决定心肌细胞的收缩功能和能量消耗，这也是心肌肥厚发生的决定因素［2］。
ET是一种21个氨基酸组成的缩血管活性肽，具有多种生物学活性，包括促血管平滑肌增殖、纤维化、炎症等，是一种潜在的心肌细胞生长因子和肥厚因子。NO是一种极强的舒张血管的物质，心脏中的NO除引起冠状血管舒张，调节冠脉供血等一系列效用外，可通过自分泌和（或）旁分泌的途径抑制细胞增生和胶原合成改善心肌纤维化，故NO是一种重要的抗心肌纤维化因子。
NO在心肌肥厚中发挥拮抗ET等缩血管物质的作用［1～5］。本实验结果显示伴随心肌肥厚的产生，ET升高显着，而NO、NOS显着降低。我们的实验结果提示，在心肌肥厚发生后的病理状态下，舒缩血管活性物质之间的平衡状态被打破，发生调节紊乱。而经卡托普利、恬心汤干预后，这一平衡状态有所恢复，这可能是恬心汤抗心肌肥厚的又一机制。
本次实验结果显示，压力负荷后AngⅡ、ALD显着升高，表明RAAS被激活，引起心肌肥厚。卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），可明显抑制AngⅡ、ALD的上升，进而改善心肌肥厚。恬心汤也具有类似的作用，说明抑制RAAS的活性可能是其抗心肌肥厚的机制之一。ANP为胚胎期表达的基因，出生后在正常心肌组织中表达量很低。如果检测到ANP含量明显增加，则属于胚胎期基因重演，为病理性心肌肥大的可靠指标［3］。本实验结果显示，伴随心肌肥厚的发生，ANP显着升高，而经药物干预后ANP含量下降，说明恬心汤在抑制RAAS并改善心肌肥厚的同时也影响着ANP的表达。
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