孕妇甲状腺激素与胎儿发育的关系研究-中国医院管理投稿
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甲状腺激素是维持胚胎和胎儿生长发育、新陈代谢的最重要的内分泌之一。胚胎和胎儿在宫内发育地整个阶段其甲状腺激素地供应来源于母体和胎儿甲状腺两方面。早妊期间，胎儿正常发育所需的甲状腺激素全部由母亲通过胎盘供给，这期间在母体血循环中游离的T3、T4有少量能够通过胎盘输送于胎儿体内［2］。
因此，早妊期间孕妇碘营养不足或过量，都将导致宫内胎儿甲状腺激素缺乏，使胎儿脑的生长发育出现严重障碍，进一步影响到胎儿体格生长发育。妊娠期补充足够量的碘可提高脐带血跌甲状腺激素水平，但过量的碘摄入也能抑制碘转化和有机化，使甲状腺激素的合成和分泌减少。胎儿的甲状腺发育尚未完善，更易受碘过量的影响而发生甲低［3］。所以，孕妇如患有亚甲低，通过胎盘血液循环就可能直接影响宫内胎儿智力与体格发育，导致宫内胎儿发育迟缓，产后出生低体重新生儿或伴有促甲状腺激素（TSH）水平异常。
甲状腺的生理功能，主要由甲状腺激素决定。体内缺碘可导致甲状腺功能低下（简称亚甲低），是碘缺乏导致甲状腺分泌不足的一种代偿性改变，主要可引起亚临床克汀病。地方性新生儿甲低多见于缺碘性地方性甲状腺肿流行区，其次为高碘甲状腺肿病区。散发性新生儿甲低较少见，其常见原因有甲状腺发育不全、缺如、异位、下丘脑或垂体功能障碍，孕妇自身免疫病变或服用抗甲状腺药物通过胎盘作用于胎儿，以及遗传因素造成胎儿甲状腺激素合成酶系障碍失常等。
碘是合成甲状腺激素必需的微量元素，在体内储存量有限，机体在碘缺乏时就会出现血清TSH水平升高。妊娠期随着机体代谢率和尿碘排泄率的增加，以及胎儿对碘元素的不断需求，孕妇的甲状腺激素相对不足会导致TSH水平呈逐渐上升趋势，且在妊娠后半期较为明显［3］。
新生儿则由于其甲状腺系统发育尚不完善，对缺碘所致的甲状腺分泌不足更为敏感。当甲状腺激素水平轻度变化时，TSH则即刻反应而发生明显变化。本文结果提示，孕妇甲状腺激素的分泌不足直接影响宫内胎儿发育，并且其甲状腺上动脉血流阻力指数高于正常值，说明孕妇甲状腺功能与其新生儿身长比例之间存在密切联系，这种联系的主要基础是对碘供应的共同依赖。
孕妇如患有亚甲低，可能会通过胎盘血液循环直接影响宫内胎儿智力与体格发育，导致宫内胎儿发育迟缓。甲状腺激素的生理作用是与位于甲状腺反应组织的细胞核上的特殊受体（TR）结合来完成。TR的异常可导致胎儿宫内发育迟缓（IUGR）。先天性甲低胎儿出生时生化表现为高血清TSH，约60%先天性甲低胎儿宫内表现为骨成熟异常。妊娠晚期胎儿甲状腺功能的成熟：下丘脑-垂体及甲状腺轴虽独立于母体，但妊娠早期是经母体通过胎盘提供足量碘源来维持胎儿甲状腺激素水平的［4］。有文献报道：母体来源的T4约占足月胎儿脐血T4的30%［5］。因此争取对甲低胎儿的宫内诊断，并能给予足量的T4治疗显得十分重要。
以往诊断孕妇甲状腺功能低下主要依赖临床检验手段，但作为孕期筛查不够普及，而超声可方便快捷重复检测孕妇甲状腺结构及血流动力学变化。甲状腺位于颈前部，分左右两侧叶。声像图上甲状腺形状呈蝶形或哑铃形。上起甲状软骨，下至第六气管环。
其每一侧叶的径线，长3～5 cm,宽2～3 cm,厚1～1.5 cm。甲状腺上动脉发自颈外动脉第一分支，在颈外动脉起始部前面。使用彩超高频探头可以清晰显示甲状腺上动脉血流，正常呈低阻力型［5］。收缩期上升陡直，随后缓慢下降；舒张期有持续相对较高的正向血流，受个体差异影响变化较大。一般认为，甲状腺上动脉血流的正常流速15～45 cm/s，峰值速度Vmax＜30 cm/s，最低流速Vmax＜20 cm/s，阻力指数RI=0.5±0.01。
中华妇产科杂志投稿 http://www.qikanba.com/
甲状腺激素是维持胚胎和胎儿生长发育、新陈代谢的最重要的内分泌之一。胚胎和胎儿在宫内发育地整个阶段其甲状腺激素地供应来源于母体和胎儿甲状腺两方面。早妊期间，胎儿正常发育所需的甲状腺激素全部由母亲通过胎盘供给，这期间在母体血循环中游离的T3、T4有少量能够通过胎盘输送于胎儿体内［2］。
因此，早妊期间孕妇碘营养不足或过量，都将导致宫内胎儿甲状腺激素缺乏，使胎儿脑的生长发育出现严重障碍，进一步影响到胎儿体格生长发育。妊娠期补充足够量的碘可提高脐带血跌甲状腺激素水平，但过量的碘摄入也能抑制碘转化和有机化，使甲状腺激素的合成和分泌减少。胎儿的甲状腺发育尚未完善，更易受碘过量的影响而发生甲低［3］。所以，孕妇如患有亚甲低，通过胎盘血液循环就可能直接影响宫内胎儿智力与体格发育，导致宫内胎儿发育迟缓，产后出生低体重新生儿或伴有促甲状腺激素（TSH）水平异常。
甲状腺的生理功能，主要由甲状腺激素决定。体内缺碘可导致甲状腺功能低下（简称亚甲低），是碘缺乏导致甲状腺分泌不足的一种代偿性改变，主要可引起亚临床克汀病。地方性新生儿甲低多见于缺碘性地方性甲状腺肿流行区，其次为高碘甲状腺肿病区。散发性新生儿甲低较少见，其常见原因有甲状腺发育不全、缺如、异位、下丘脑或垂体功能障碍，孕妇自身免疫病变或服用抗甲状腺药物通过胎盘作用于胎儿，以及遗传因素造成胎儿甲状腺激素合成酶系障碍失常等。
碘是合成甲状腺激素必需的微量元素，在体内储存量有限，机体在碘缺乏时就会出现血清TSH水平升高。妊娠期随着机体代谢率和尿碘排泄率的增加，以及胎儿对碘元素的不断需求，孕妇的甲状腺激素相对不足会导致TSH水平呈逐渐上升趋势，且在妊娠后半期较为明显［3］。
新生儿则由于其甲状腺系统发育尚不完善，对缺碘所致的甲状腺分泌不足更为敏感。当甲状腺激素水平轻度变化时，TSH则即刻反应而发生明显变化。本文结果提示，孕妇甲状腺激素的分泌不足直接影响宫内胎儿发育，并且其甲状腺上动脉血流阻力指数高于正常值，说明孕妇甲状腺功能与其新生儿身长比例之间存在密切联系，这种联系的主要基础是对碘供应的共同依赖。
孕妇如患有亚甲低，可能会通过胎盘血液循环直接影响宫内胎儿智力与体格发育，导致宫内胎儿发育迟缓。甲状腺激素的生理作用是与位于甲状腺反应组织的细胞核上的特殊受体（TR）结合来完成。TR的异常可导致胎儿宫内发育迟缓（IUGR）。先天性甲低胎儿出生时生化表现为高血清TSH，约60%先天性甲低胎儿宫内表现为骨成熟异常。妊娠晚期胎儿甲状腺功能的成熟：下丘脑-垂体及甲状腺轴虽独立于母体，但妊娠早期是经母体通过胎盘提供足量碘源来维持胎儿甲状腺激素水平的［4］。有文献报道：母体来源的T4约占足月胎儿脐血T4的30%［5］。因此争取对甲低胎儿的宫内诊断，并能给予足量的T4治疗显得十分重要。
以往诊断孕妇甲状腺功能低下主要依赖临床检验手段，但作为孕期筛查不够普及，而超声可方便快捷重复检测孕妇甲状腺结构及血流动力学变化。甲状腺位于颈前部，分左右两侧叶。声像图上甲状腺形状呈蝶形或哑铃形。上起甲状软骨，下至第六气管环。
其每一侧叶的径线，长3～5 cm,宽2～3 cm,厚1～1.5 cm。甲状腺上动脉发自颈外动脉第一分支，在颈外动脉起始部前面。使用彩超高频探头可以清晰显示甲状腺上动脉血流，正常呈低阻力型［5］。收缩期上升陡直，随后缓慢下降；舒张期有持续相对较高的正向血流，受个体差异影响变化较大。一般认为，甲状腺上动脉血流的正常流速15～45 cm/s，峰值速度Vmax＜30 cm/s，最低流速Vmax＜20 cm/s，阻力指数RI=0.5±0.01。
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