雌激素经非内皮依赖的血管舒张机制分析-眼科年会论文投稿
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雌激素的扩血管机制并不局限于血管内皮系统，还可通过雌激素受体和雌激素结合后可使动脉扩张［26］，即非内皮依赖机制。雌激素受体（ER）属于甾体激素家族核受体，分布于中枢神经系统、心血管系统、泌尿生殖系统、骨组织、肾脏、肺脏和子宫［27］。血管内皮细胞及血管平滑肌细胞（VSMC）均有雌激素受体分布，通过与雌激素受体结合后发挥血管舒张作用。另外，雌激素可通过阻断或激活离子通道、改变对肾上腺素的反应性及其氧化作用发挥血管舒张作用。
绝经前妇女高血压的发生率明显低于同龄男性，但在绝经后妇女的高血压发生率较条件相匹配的同龄男性增高［1］。导致绝经后妇女血压升高的因素很多，如年龄、肥胖、血脂改变、吸烟、绝经后妇女雌激素水平明显下降等。妇女的血压尤其是收缩压是随着年龄的增长而显着的增高［2］，绝经后收缩压每年递增0.5mmHg，舒张压较绝经前高2.8mmHg。最近Alberto Zanchetti等［3］通过对189326例，年龄46～59岁的绝经后的意大利妇女纵向研究（The SIMONA study）表明，独立于年龄和体重指数及其他混杂因素外，血压升高至少部分与绝经有关。这与Staessen 等［4，5］的研究结果一致。
2.1 受体介导的血管舒张机制
由于内皮细胞上存在雌激素受体，雌激素通过内皮细胞雌激素受体的介导促进血管内皮细胞NO的释放和内皮氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达［28］。eNOS为Ca2+依赖性，主要位于内皮细胞（EC）及脑细胞，在基础条件下产生快速短暂的小剂量NO而扩张血管。妊娠或雌激素治疗可增加Ca2+依赖性EC中NO合酶（eNOS）的活性［29］。
在离体培养的脐静脉EC 中加入生理剂量的雌二醇，可使EC中NO基础释放量快速增加；在加入ER 阻断剂ICI164，384后，雌二醇的刺激随即被阻断，EC的NO基础释放量不再增加，说明雌二醇这一作用由ER介导。血管平滑肌细胞（VSMC）亦有雌激素受体分布，动脉平滑肌细胞膜上雌激素受体和雌激素结合后可使动脉扩张［26］。Darkow 等研究发现，生理剂量的17β-雌二醇可刺激离体肌细胞NO的生成［30］，但Wellman等（1996） 的研究则得出不同的结论。
2.2 雌激素与钙离子通道阻滞
钙离子通道存在于血管壁平滑肌细胞膜，雌激素可使血管平滑肌细胞中电压依赖性T和L 型钙通道电流迅速减弱，抑制钙进入胞内，并使细胞内钙离子释放减少，扩张血管。在兔SMC培养中加入钙离子通道兴奋剂二氢吡啶衍生物，可引起SMC收缩，加入雌激素后，这种作用被削弱［31］。根据这一现象，似乎可以解释，注射雌激素（15min）后，可引起血管舒张。
2.3 雌激素与钾通道的激活
雌激素对血管壁平滑肌细胞收缩的抑制作用也可能在一定程度上与钾通道的激活有关。雌二醇可增加血管中NO生成量，导致cGMP生成增加，并激活蛋白激酶G，进而激活平滑肌上大电导Ca2+依赖性K通道（BKCa）［32］，使血管舒张。膜片钳实验表明，生理水平的雌二醇可以激活猪冠状动脉VSMC大电导Ca2+依赖性K通（BKCa）［33］，BKCa的阻断剂iberitotoxin可使大鼠冠状动脉明显收缩，这与雌二醇激活BKCa的结果相吻合［34］。
2.4 雌激素与血管平滑肌细胞对A-2肾上腺素的反应
雌激素可调节神经突触释放肾上腺素和去甲肾上腺素［35］，使神经递质稳定释放，调整SMC对此类儿茶酚胺物质的摄入，使血管舒缩功能稳定。围绝经期潮热是神经递质释放和摄入不稳定，导致血管收缩功能障碍的表现。应用激素替代治疗可控制潮热，正说明了这一机制。
2.5 雌激素的抗氧化作用
自由基直接灭活血管壁上的NO，氧化低密度脂蛋白（LDL）颗粒，直接损伤血管内皮，使血管收缩。雌激素的酚环结构决定了它的抗氧化作用，保护LDL免于氧化，减少血管壁上的氧自由基，调节细胞液的平衡，使血管舒张［36］。
中国乡村医药论文 http://www.qikanba.com/
雌激素的扩血管机制并不局限于血管内皮系统，还可通过雌激素受体和雌激素结合后可使动脉扩张［26］，即非内皮依赖机制。雌激素受体（ER）属于甾体激素家族核受体，分布于中枢神经系统、心血管系统、泌尿生殖系统、骨组织、肾脏、肺脏和子宫［27］。血管内皮细胞及血管平滑肌细胞（VSMC）均有雌激素受体分布，通过与雌激素受体结合后发挥血管舒张作用。另外，雌激素可通过阻断或激活离子通道、改变对肾上腺素的反应性及其氧化作用发挥血管舒张作用。
绝经前妇女高血压的发生率明显低于同龄男性，但在绝经后妇女的高血压发生率较条件相匹配的同龄男性增高［1］。导致绝经后妇女血压升高的因素很多，如年龄、肥胖、血脂改变、吸烟、绝经后妇女雌激素水平明显下降等。妇女的血压尤其是收缩压是随着年龄的增长而显着的增高［2］，绝经后收缩压每年递增0.5mmHg，舒张压较绝经前高2.8mmHg。最近Alberto Zanchetti等［3］通过对189326例，年龄46～59岁的绝经后的意大利妇女纵向研究（The SIMONA study）表明，独立于年龄和体重指数及其他混杂因素外，血压升高至少部分与绝经有关。这与Staessen 等［4，5］的研究结果一致。
2.1 受体介导的血管舒张机制
由于内皮细胞上存在雌激素受体，雌激素通过内皮细胞雌激素受体的介导促进血管内皮细胞NO的释放和内皮氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达［28］。eNOS为Ca2+依赖性，主要位于内皮细胞（EC）及脑细胞，在基础条件下产生快速短暂的小剂量NO而扩张血管。妊娠或雌激素治疗可增加Ca2+依赖性EC中NO合酶（eNOS）的活性［29］。
在离体培养的脐静脉EC 中加入生理剂量的雌二醇，可使EC中NO基础释放量快速增加；在加入ER 阻断剂ICI164，384后，雌二醇的刺激随即被阻断，EC的NO基础释放量不再增加，说明雌二醇这一作用由ER介导。血管平滑肌细胞（VSMC）亦有雌激素受体分布，动脉平滑肌细胞膜上雌激素受体和雌激素结合后可使动脉扩张［26］。Darkow 等研究发现，生理剂量的17β-雌二醇可刺激离体肌细胞NO的生成［30］，但Wellman等（1996） 的研究则得出不同的结论。
2.2 雌激素与钙离子通道阻滞
钙离子通道存在于血管壁平滑肌细胞膜，雌激素可使血管平滑肌细胞中电压依赖性T和L 型钙通道电流迅速减弱，抑制钙进入胞内，并使细胞内钙离子释放减少，扩张血管。在兔SMC培养中加入钙离子通道兴奋剂二氢吡啶衍生物，可引起SMC收缩，加入雌激素后，这种作用被削弱［31］。根据这一现象，似乎可以解释，注射雌激素（15min）后，可引起血管舒张。
2.3 雌激素与钾通道的激活
雌激素对血管壁平滑肌细胞收缩的抑制作用也可能在一定程度上与钾通道的激活有关。雌二醇可增加血管中NO生成量，导致cGMP生成增加，并激活蛋白激酶G，进而激活平滑肌上大电导Ca2+依赖性K通道（BKCa）［32］，使血管舒张。膜片钳实验表明，生理水平的雌二醇可以激活猪冠状动脉VSMC大电导Ca2+依赖性K通（BKCa）［33］，BKCa的阻断剂iberitotoxin可使大鼠冠状动脉明显收缩，这与雌二醇激活BKCa的结果相吻合［34］。
2.4 雌激素与血管平滑肌细胞对A-2肾上腺素的反应
雌激素可调节神经突触释放肾上腺素和去甲肾上腺素［35］，使神经递质稳定释放，调整SMC对此类儿茶酚胺物质的摄入，使血管舒缩功能稳定。围绝经期潮热是神经递质释放和摄入不稳定，导致血管收缩功能障碍的表现。应用激素替代治疗可控制潮热，正说明了这一机制。
2.5 雌激素的抗氧化作用
自由基直接灭活血管壁上的NO，氧化低密度脂蛋白（LDL）颗粒，直接损伤血管内皮，使血管收缩。雌激素的酚环结构决定了它的抗氧化作用，保护LDL免于氧化，减少血管壁上的氧自由基，调节细胞液的平衡，使血管舒张［36］。
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