妊娠期雌性激素水平研究-新中医投稿须知
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妊娠期随着胚胎的生长发育，胎儿的免疫系统相应建立。20周的胚胎即可合成免疫球蛋白。所以，胎儿对通过胎盘透入的母体抗原能够产生免疫反应。然而，正常妊娠时并没有排斥反应发生。究其原因，除免疫耐受外，还存在着其它免疫调节作用，其中之一即为封闭抗体。大量的研究证实，封闭抗体为IgG及其亚类抗体，这种抗体具有保护作用，能与滋养层细胞的表面抗原结合，封闭其抗原决定簇使其不能与母体细胞毒性T细胞结合，并免受母体致敏淋巴细胞的攻击。在临床上已证实，反复自然流产与封闭抗体缺乏有关［1，2］。本研究显示，ICP患者的IgG 水平较正常妊娠明显减少，这种封闭抗体的减少导致保护作用减弱，而发生免疫反应。
资料与方法
一、研究对象
选择1996年6月～1997年1月华西医科大学附属第二医院门诊及住院者中，ICP患者50例（ICP组）及正常妊娠妇女50例（对照组），两组产妇年龄分别为27.3±2.4岁，27.03±2.9岁，孕周分别为36.9±1.6周，36.50±2.5周，均为单胎初产妇。
ICP组纳入标准：
（1）妊娠前无肝脏、胆道等急慢性疾病史；
（2）妊娠期出现躯干及四肢皮肤瘙痒；
（3）实验室检查，血清总胆酸升高，转氨酶有轻度或中度升高；总胆红素及直接胆红素正常或升高；
（4）无皮肤病者；
（5）分娩后上述症状及实验室检查均逐渐恢复正常。
二、方法
1. 雌、孕激素水平的检测：采用放射免疫法，药盒购自卫生部上海生物制品研究所。
2. T淋巴细胞亚群检测：采用碱性磷酸酶及抗碱性磷酸酶法（APAAP）法，药盒购自军事医学科学院生物制剂发展中心。
3. 免疫球蛋白的检测：采用单向免疫扩散法，药盒购自卫生部上海生物制品研究所。
妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）是一种妊娠后期以皮肤瘙痒、胆汁淤积和黄疸为特征的疾病。ICP患者预后良好，但胎儿可发生早产、宫内窘迫、胎死宫内等。关于ICP发病原因，存在许多学说：如雌激素诱导的ICP学说、家族遗传学说、外源性因素学说等。随着神经内分泌免疫学的发展，国外一些学者对神经内分泌免疫调节在ICP发生过程中的作用越来越重视。
本研究结果显示了ICP患者的体液免疫与细胞免疫出现分离的状态，即ICP患者CD8+数目明显下降，抑制抗体生成的作用减弱，抗体分泌应增加，但ICP患者IgG水平不但没有升高反而明显下降，这可能是因为存在着雌激素的影响。
大量研究已经证实雌激素对B淋巴细胞进行负调节［3，4］。本组实验结果显示：ICP患者的雌激素水平明显高于对照组，该结果与近年来的多数报道一致［5，6］，雌激素与CD8+呈负相关，与CD4+/CD8+呈正相关，这也与近年来观察雌二醇（E2）在调节机体免疫功能中的结果相吻合［7，8］。实验研究已证实在CD8+细胞上存在着雌激素受体［9，10］，从而推测雌激素可能通过与CD8+细胞上的受体结合，而减弱Ts细胞的抑制活性，影响机体的免疫功能。这种发现已经被临床上很多与女性激素有关的免疫性疾病所证实。雌激素水平的升高抑制了B细胞分泌抗体，导致IgG水平下降，封闭抗体减少。
眼科研究投稿 http://www.qikanba.com/
妊娠期随着胚胎的生长发育，胎儿的免疫系统相应建立。20周的胚胎即可合成免疫球蛋白。所以，胎儿对通过胎盘透入的母体抗原能够产生免疫反应。然而，正常妊娠时并没有排斥反应发生。究其原因，除免疫耐受外，还存在着其它免疫调节作用，其中之一即为封闭抗体。大量的研究证实，封闭抗体为IgG及其亚类抗体，这种抗体具有保护作用，能与滋养层细胞的表面抗原结合，封闭其抗原决定簇使其不能与母体细胞毒性T细胞结合，并免受母体致敏淋巴细胞的攻击。在临床上已证实，反复自然流产与封闭抗体缺乏有关［1，2］。本研究显示，ICP患者的IgG 水平较正常妊娠明显减少，这种封闭抗体的减少导致保护作用减弱，而发生免疫反应。
资料与方法
一、研究对象
选择1996年6月～1997年1月华西医科大学附属第二医院门诊及住院者中，ICP患者50例（ICP组）及正常妊娠妇女50例（对照组），两组产妇年龄分别为27.3±2.4岁，27.03±2.9岁，孕周分别为36.9±1.6周，36.50±2.5周，均为单胎初产妇。
ICP组纳入标准：
（1）妊娠前无肝脏、胆道等急慢性疾病史；
（2）妊娠期出现躯干及四肢皮肤瘙痒；
（3）实验室检查，血清总胆酸升高，转氨酶有轻度或中度升高；总胆红素及直接胆红素正常或升高；
（4）无皮肤病者；
（5）分娩后上述症状及实验室检查均逐渐恢复正常。
二、方法
1. 雌、孕激素水平的检测：采用放射免疫法，药盒购自卫生部上海生物制品研究所。
2. T淋巴细胞亚群检测：采用碱性磷酸酶及抗碱性磷酸酶法（APAAP）法，药盒购自军事医学科学院生物制剂发展中心。
3. 免疫球蛋白的检测：采用单向免疫扩散法，药盒购自卫生部上海生物制品研究所。
妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）是一种妊娠后期以皮肤瘙痒、胆汁淤积和黄疸为特征的疾病。ICP患者预后良好，但胎儿可发生早产、宫内窘迫、胎死宫内等。关于ICP发病原因，存在许多学说：如雌激素诱导的ICP学说、家族遗传学说、外源性因素学说等。随着神经内分泌免疫学的发展，国外一些学者对神经内分泌免疫调节在ICP发生过程中的作用越来越重视。
本研究结果显示了ICP患者的体液免疫与细胞免疫出现分离的状态，即ICP患者CD8+数目明显下降，抑制抗体生成的作用减弱，抗体分泌应增加，但ICP患者IgG水平不但没有升高反而明显下降，这可能是因为存在着雌激素的影响。
大量研究已经证实雌激素对B淋巴细胞进行负调节［3，4］。本组实验结果显示：ICP患者的雌激素水平明显高于对照组，该结果与近年来的多数报道一致［5，6］，雌激素与CD8+呈负相关，与CD4+/CD8+呈正相关，这也与近年来观察雌二醇（E2）在调节机体免疫功能中的结果相吻合［7，8］。实验研究已证实在CD8+细胞上存在着雌激素受体［9，10］，从而推测雌激素可能通过与CD8+细胞上的受体结合，而减弱Ts细胞的抑制活性，影响机体的免疫功能。这种发现已经被临床上很多与女性激素有关的免疫性疾病所证实。雌激素水平的升高抑制了B细胞分泌抗体，导致IgG水平下降，封闭抗体减少。
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